POLINEUROPATÍA DEL PACIENTE CRÍTICO RESIDENCIA DE CLINICA MEDICA JUNIO DE 2012 ...
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DEFINICIÓNo Neuropatía sensitivomotora axonal aguda, en pacientes severamente enfermos, remite espontáneamente.o In...
EPIDEMIOLOGÍAo 70 a 80 % de los pacientes con sepsis muestra signos compatibles con PNPC al ser sometidos a estudios ...
HALLAZGOS ELECTROMIOGRÁFICOSo Paciente crítico, encefalopatico, sedado dificulta el examen físico, por lo que la exis...
PATOGÉNESISo Mecanismo no dilucidado, atribuido a la alteración inespecífica de la microcirculación relacionada con l...
DIAGNÓSTICO DIFERENCIALo Lesiones cerebrales y espinales, especialmente cuando puedan sospecharse a partir del examen...
PRONÓSTICOo La neuropatía generalmente mejora en semanas a meses, junto con la resolución de la sepsis o la FMO.o L...
TRATAMIENTONo existe terapia específica.4. Weaning en pacientes con denervación fracasará en la mayoría de los cas...
CONCLUSIONESDemora en el retiro del respirador, debilidad muscular e inmovilización prolongada.Recuperación rápida y en ...
Muchas gracias por su atención..
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Polineuropatía del paciente critico

Published on: Mar 4, 2016
Published in: Health & Medicine      
Source: www.slideshare.net


Transcripts - Polineuropatía del paciente critico

  • 1. POLINEUROPATÍA DEL PACIENTE CRÍTICO RESIDENCIA DE CLINICA MEDICA JUNIO DE 2012 Alejandro Toibero
  • 2. INTROo El SIRS, ocurre en un 20-50 % de los pacientes internados en UTI. Puede conducir a Síndrome de Disfunción multiorgánica (SDMO)o Además, puede causar daño de los nervios periféricos y de los músculos esqueléticos, determinando la PNPC y la miopatía del paciente crítico.o Responsables de la debilidad muscular, con demora en el retiro del respirador e inmovilización prolongada, y sus consecuencias.o Aumentan la mortalidad y causan incapacidad crónica en los que sobreviven.
  • 3. DEFINICIÓNo Neuropatía sensitivomotora axonal aguda, en pacientes severamente enfermos, remite espontáneamente.o Inicio de los síntomas precoz, (72 horas del comienzo de la sepsis).o Músculos respiratorios y músculos de los miembros, de manera símétrica y sobre todo MMII.o Característica la atrofia muscular y la tetraparesia fláccida.o A la palpación, los músculos impresionan blandos y “pastosos”. (compresión ungueal, respuesta facial).o CV, PeMax y Pimax para evaluar la fuerza de los músculos respiratorios.o ROT, disminuidos o ausentes, normales en un tercio de los pacientes.o El motivo de consulta es la imposibilidad del weaning, sin otra causa que lo justifique.
  • 4. EPIDEMIOLOGÍAo 70 a 80 % de los pacientes con sepsis muestra signos compatibles con PNPC al ser sometidos a estudios neurofisiológicos, pero sólo la mitad presenta debilidad detectable clínicamente.o Sepsis severa y estadía prolongada en UCI, la prevalencia puede alcanzar el 100%
  • 5. HALLAZGOS ELECTROMIOGRÁFICOSo Paciente crítico, encefalopatico, sedado dificulta el examen físico, por lo que la existencia de una neuropatía depende en buena medida del electrodiagnóstico.o EMG: Reducción de amplitudes sensitivas y motoras; relativa preservación de las velocidades de conducción y latencias distales; luego; signos de denervación (fibrilaciones y ondas agudas positivas) en una amplia distribución.o Pares craneales respetados, generalmente.o Al mejorar el cuadro clínico, recuperación electromiografica y cambios compatibles con reinervación luego de varios meses.o Autores sostienen que en la práctica, el estudio no es necesario excepto que se sospeche otra causa.
  • 6. PATOGÉNESISo Mecanismo no dilucidado, atribuido a la alteración inespecífica de la microcirculación relacionada con la sepsis (citoquinas proinflamatorias, FNT, serotonina o histamina que incrementan la permeabilidad vascular y llevan a la ruptura de la barrera sangre-nervio, edema endoneural e hipoxia (mecanismo más aceptado); degeneración axonal; daño de la microvasculatura neural debido a los efectos oxidativos de los lípidos administrados vía parenteral; compromiso del transporte de proteínas axonales o reducción de proteínas transmembrana; efecto tóxico de citokinas proinflamatorias.o La severidad de la PNPC se corresponde con la duración de la estadía en UCI y con los niveles de glucosa plasmática.o Se ha postulado que, además de la sepsis y la FMO, los esteroides y los bloqueantes neuromusculares podrían también cumplir un rol en la patogénesis de la PNPC.
  • 7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIALo Lesiones cerebrales y espinales, especialmente cuando puedan sospecharse a partir del examen físico..o Patología preexistente de nervios, músculos o unión neuromuscular, sobre todo en los casos de insuficiencia respiratoria de causa no clara.o Síndrome de Guillain-Barré agudo, la crisis miasténica, una descompensación de enfermedad muscular, botulismo e intoxicación por organofosforados.o Neuropatías, miopatías y alteraciones neuromusculares asociada a quimioterápicos en pacientes transplantados.o Desórdenes electrolíticos (K P Mg), miopatías tóxico-medicamentosas (bloq neuromusculares en grandes dosis)o El síndrome de infusión de propofol es un síndrome de acidosis metabólica grave, insuficiencia cardíaca, rabdomiólisis, insuficiencia renal e hipertrigliceridemia, tras la administración prolongada (> 48 h) de altas dosis de propofol (5 mg/kg/h). (TEC grave)o Biopsia muscular, metodo dx definitivo.
  • 8. PRONÓSTICOo La neuropatía generalmente mejora en semanas a meses, junto con la resolución de la sepsis o la FMO.o Leves a moderados, recuperación ad-integrum,o Severos, presentan debilidad residual, casi siempre permanente.o Correlación entre recuperación incompleta y estadía prolongada en UCI, mayor duración de la fiebre (asociada a la sepsis) y magnitud de la pérdida de peso.o Un estudio prospectivo demostró que los pacientes con PPC requirieron 12 días más de respirador, permanecieron 19 días más en UCI y 52 días más en el hospital comparados con aquellos sin neuropatía. Los factores de riesgo relacionados con PPC luego del análisis multivariado incluyeron hiperosmolaridad, nutrición parenteral y exposición a bloqueantes neuromusculares.
  • 9. TRATAMIENTONo existe terapia específica.4. Weaning en pacientes con denervación fracasará en la mayoría de los casos.6. Rotación del paciente para evitar daño nervioso adicional por compresión.8. Relajantes musculares, corticoides y otros agentes que afecten la transmisión neuromuscular deben administrarse en la menor dosis posible.10. Glucemia por debajo de 110 mg/dl .(¿??).12. Rehabilitación neuromuscular temprana.
  • 10. CONCLUSIONESDemora en el retiro del respirador, debilidad muscular e inmovilización prolongada.Recuperación rápida y en general completa en pacientes con neuropatía leve a moderada;En cambio, los sobrevivientes de una sepsis severa con prolongada estadía en UCI pueden mostrar recuperación lenta e incompleta y reducción en los scores de calidad de vidaProbablemente, las lesiones axonales y musculares coexistan en la mayoría de los pacientes.Tratamiento es fundamentalmente sintomático la estabilización de la condición crítica subyacente y la eliminación de la sepsis. El office de clínica 
  • 11. Muchas gracias por su atención..

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