Collège National des Enseignants de Cardiologie et
Maladies Vasculaires
Enseignement de
Cardiologie
POLYCOPIE
Sommaire
Hémodynamique, maladie coronaire, athéromatose
Item 128 - Athérome, épidémiologie et physiopathologie, le malade
...
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Item 128 : Athérome,
épidémiologie et
physiopathologie, le malade
polyathéromateux
Coll...
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Table des matières
ENC :..................................................................
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VI.4 Thérapeutiques admises pour l’ensemble des patients polyvasculaires..................
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en charge le retentissement des sténoses et spécifiquement les complications
cardiovasc...
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● Suspicion d’un fort accroissement de l’incidence des maladies CV par augmentation
de ...
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Fig. 1.1. Physiopathologie succincte de l’athéromatose
A : transcytose et fixation sous...
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○ augmentation progressive possible, mais surtout par poussées, lors
d’accidents aigus ...
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● Diminuer les extensions de thromboses lors de rupture de plaques : aspirine, clopidog...
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V ÉVOLUTION NATURELLE DE LA MALADIE ATHÉROMATEUSE
V.1 ÉVOLUTION ET COMPLICATIONS
Début ...
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VI LE MALADE POLYATHÉROMATEUX
VI.1 DÉFINITION
Atteinte athéromateuse d’au moins deux te...
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○ la prévalence d’atteinte d’un autre territoire ;
○ la nécessité ou non d’un geste inv...
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● revascularisation myocardique (par angioplastie ou chirurgie) indiquée après tout
syn...
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VII ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE
● Ed. Blackwell Publishing : The ESC textbook of cardiovascul...
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Item 129 : Facteurs de risque
cardiovasculaire et prévention
Collège des Enseignants de...
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Table des matières
ENC :..................................................................
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V.4 Prévention secondaire des maladies cardiovasculaires..................................
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maladie, mais sans influencer son évolution. C’est un témoin de la maladie.
Lorsqu’un f...
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II.2.2 Hypertension artérielle
Cf (item 130 : http://umvf.univ-nantes.fr/cardiologie-et...
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(rétinopathies et néphropathies). Ce risque relatif augmente lors d’anomalies rénales.
...
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○ triglycérides > 1,5 g/L (1,7 mmol/L) ;
○ pression artérielle > 130/85 mmHg ;
○ glycém...
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de chacun.
Le risque global n’est pas l’addition de chacun des risques relatifs, mais l...
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● le résultat de ces premières mesures ;
● le nombre de facteurs de risque ;
● le calcu...
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● activité physique ;
● traitement des autres facteurs de risque.
Puis, un traitement e...
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● pression artérielle < 130/80 mmHg si un diabète ou une insuffisance rénale sont
prése...
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Item 129 bis : Dyslipidémies
Collège des Enseignants de Cardiologie et Maladies Vascula...
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Table des matières
ENC :..................................................................
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OBJECTIFS
ENC :
● Diagnostiquer les principales dyslipidémies primitives et secondaires...
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I DIAGNOSTIC PHÉNOTYPIQUE
Le bilan lipidique (phénotype) d’un sujet à un moment donné r...
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II ÉLIMINER UNE CAUSE D'HYPERLIPIDÉMIE SECONDAIRE
Le tableau 1 résume les principales é...
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III DIAGNOSTIC DES HYPERLIPIDÉMIES PRIMITIVES
Pour des raisons didactiques, on présente...
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III.2 HYPERCHOLESTÉROLÉMIES POLYGÉNIQUES
● Hyperlipidémie très fréquente avec LDL-C ent...
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III.5 HYPERTRIGLYCÉRIDÉMIE FAMILIALE (EX-TYPE IV)
● Rare.
● Hypertriglycéridémie pure (...
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HyperTension Artérielle
permanente
Traitée ou non
Diabète de type 2 Traitée ou non
HDL-...
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• infarctus du myocarde ou mort subite avant
65 ans chez la mère ou chez un parent du
1...
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Prévention secondaire cardiovasculaire ou risque équivalent < 1,00
Ces objectifs thérap...
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● Ces mesures nutritionnelles constituent l’essentiel du traitement des
hypertriglycéri...
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V.3.3 Hypertriglycéridémies pures
● TG 1,5 à 4 g/L : traitement diététique seul.
● TG >...
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Item 132 : Angine de poitrine et
infarctus myocardique
Collège des Enseignants de Cardi...
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Table des matières
ENC :..................................................................
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II.4.2 Médicaments anti-ischémiques en traitement de fond.................................
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IV.2.3.2 Anomalie ECG post-critique.......................................................
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V.2.2.3 Évolution hospitalière secondaire.................................................
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V.5.3 Traitement symptomatique............................................................
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VI.1.3.2 Contre-indications et critère d’arrêt............................................
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● Connaître les différents examens paracliniques, leurs avantages et inconvénients
ains...
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● Connaître les facteurs de mauvais pronostic immédiat et à distance dans le SCA
avec S...
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● La maladie coronaire est, dans la majorité des cas, la conséquence de la formation de...
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duquel elle apparaît, de la diffusion des lésions coronaires et de leur localisation, d...
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échocardiographie) chez un patient dont les facteurs de risque (diabète, hérédité…), l’...
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  • 1. Collège National des Enseignants de Cardiologie et Maladies Vasculaires Enseignement de Cardiologie POLYCOPIE
  • 2. Sommaire Hémodynamique, maladie coronaire, athéromatose Item 128 - Athérome, épidémiologie et physiopathologie, le malade polyathéromateux Item 129 - Facteurs de risque cardiovasculaire et prévention Item 129bis - Dyslipidémies Item 132 - Angine de poitrine et infarctus myocardique Item 197 - Douleur thoracique aiguë et chronique Maladies des valves Item 80 - Endocardite infectieuse Item 249 - Insuffisance aortique Item 331 - Souffle cardiaque chez l’enfant Item 105 - Surveillance des porteurs de valves et prothèses vasculaires Item 251 - Insuffisance mitrale Item 281 - Rétrécissement aortique Rythmologie Item 209 - Malaises, perte de connaissance, crise comitiale chez l’adulte Item 236 - Fibrillation atriale Item 284 - Troubles de la conduction intracardiaque Item 309 - Électrocardiogramme Item 325 - Palpitations Insuffisance cardiaque Item 4 & 5 - Échocardiographie-doppler Item 176 - Prescription et surveillance des diurétiques Item 250 - Insuffisance cardiaque de l’adulte Item 198 - Dyspnée aiguë et chronique Maladies vasculaires Item 135 - Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire Item 130 - Hypertension artérielle de l’adulte Divers Item 274 - Péricardite aiguë Item 175 - Prescription et surveillance des antithrombotiques Item 182 - Accident des anticoagulants
  • 3. - Support de Cours (Version PDF) - Item 128 : Athérome, épidémiologie et physiopathologie, le malade polyathéromateux Collège des Enseignants de Cardiologie et Maladies Vasculaires Date de création du document 2011-2012 - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 4. - Support de Cours (Version PDF) - Table des matières ENC :......................................................................................................................................................3 SPECIFIQUE :......................................................................................................................................3 I Épidémiologie................................................................................................................................... 4 I.1 Mortalité des maladies cardiovasculaires................................................................................4 I.2 Incidence des maladies cardiovasculaires............................................................................... 4 I.3 Prévalence des maladies cardiovasculaires............................................................................. 4 I.4 Pour l'avenir...............................................................................................................................4 II Mécanismes de l'athérosclérose.....................................................................................................5 II.1 Définition...................................................................................................................................5 II.2 Formation d’une plaque d’athérome (fig. 1.1)...................................................................... 5 II.3 Évolution des plaques d’athérome..........................................................................................6 II.4 Évolution des sténoses artérielles (remodelage).................................................................... 7 II.5 Développement des anévrysmes..............................................................................................7 III Points d'impact des thérapeutiques.............................................................................................7 IV Localisations préférentielles des lésions d'athérosclérose..........................................................8 V Évolution naturelle de la maladie athéromateuse........................................................................9 V.1 Évolution et complications.......................................................................................................9 V.2 Facteurs de risque d’athérome (FDR)....................................................................................9 VI Le malade polyathéromateux.....................................................................................................10 VI.1 Définition............................................................................................................................... 10 VI.2 Prévalence de l’atteinte polyartérielle................................................................................ 10 VI.3 Prise en charge de tout malade polyathéromateux............................................................10 VI.3.1 Évaluation des facteurs de risque................................................................................10 VI.3.2 Bilan d’extension des lésions........................................................................................10 - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 5. - Support de Cours (Version PDF) - VI.4 Thérapeutiques admises pour l’ensemble des patients polyvasculaires.......................... 11 VI.4.1 Prise en charge intensive de tous les facteurs de risque modifiables........................11 VI.4.2 Médicaments ayant prouvé leur efficacité pour diminuer la morbi-mortalité.......11 VI.5 Prise en charge spécifique de certaines localisations asymptomatiques..........................11 VI.6 Éducation thérapeutique – compréhension de la maladie................................................ 12 VI.7 Bilan clinique annuel d’évaluation des lésions athéromateuses....................................... 12 VII Annexes.......................................................................................................................................13 OBJECTIFS ENC : ● Expliquer l’épidémiologie et les principaux mécanismes de la maladie athéromateuse et les points d’impact des thérapeutiques. ● Préciser les localisations préférentielles et l’évolution naturelle de la maladie athéromateuse. ● Décrire les principes de la prise en charge au long cours d’un malade polyathéromateux. SPECIFIQUE : ● Épidémiologie : première cause mondiale de mortalité, variation géographique de la mortalité et de l’incidence des maladies cardiovasculaires. ● Connaître les mécanismes de l’athérosclérose : formation de la plaque d’athérome ; évolution des plaques ; rupture, progression, régression. Évolution des sténoses artérielles ; remodelage, anévrysme. ● Connaître les localisations préférentielles, les caractéristiques locales, rhéologiques, du développement de l’athérome, l’atteinte des grosses et moyennes artères, souvent diffuse. Savoir citer les correspondances entre le siège des lésions et les complications cardiovasculaires. ● Connaître l’évolution naturelle de l’athérome, dès l’enfance, par étapes progressives avec des complications intermittentes et une évolution dépendant des facteurs de risque et du vieillissement. ● Points d’impact des thérapeutiques de l’athérosclérose à connaître : prévenir l’athérome, prévenir ou limiter les thromboses lors de rupture de plaques. Prendre - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 6. - Support de Cours (Version PDF) - en charge le retentissement des sténoses et spécifiquement les complications cardiovasculaires. ● Le malade polyathéromateux : connaître la définition, savoir évaluer le risque global et faire le bilan d’extension des lésions athéromateuses. Connaître les traitements communs à tous les patients polyathéromateux (prise en charge des facteurs de risque, traitements médicaux de l’athérome et éducation thérapeutique). Connaître les prises en charge spécifiques de certaines localisations athéromateuses. I ÉPIDÉMIOLOGIE Les études épidémiologiques recensent surtout les complications provoquées. I.1 MORTALITÉ DES MALADIES CARDIOVASCULAIRES ● Première cause de mortalité dans le monde. ● La mortalité cardiovasculaire (CardioVasculaire ● Variation géographique : taux de mortalité cardiovasculaire plus élevé dans les pays du nord et de l’est de l’Europe, intermédiaire en Amérique du Nord, plus faible en Europe du Sud, en Chine et au Japon. ● Ces variations sont liées à la diversité des facteurs environnementaux et des habitudes alimentaires plus qu’à des différences génétiques. I.2 INCIDENCE DES MALADIES CARDIOVASCULAIRES L’incidence est 5 fois plus fréquente chez l’homme que chez la femme. Cette différence d’incidence, entre les sexes, diminue avec l’âge. I.3 PRÉVALENCE DES MALADIES CARDIOVASCULAIRES Elle augmente avec l’âge de la population. I.4 POUR L'AVENIR ● Tendance à la baisse de la mortalité CV (progrès dans la prise en charge et la prévention). ● Augmentation cependant de la prévalence des maladies CV, liée au vieillissement des populations. - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 7. - Support de Cours (Version PDF) - ● Suspicion d’un fort accroissement de l’incidence des maladies CV par augmentation de certains facteurs de risque : habitudes alimentaires, sédentarité, obésité et diabète. II MÉCANISMES DE L'ATHÉROSCLÉROSE II.1 DÉFINITION Association variable de remaniements de l’intima des artères de gros et moyen calibre, consistant en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôts calcaires, le tout s’accompagnant de modifications de la média. II.2 FORMATION D’UNE PLAQUE D’ATHÉROME (FIG. 1.1) ● Accumulation des Low Density Lipoprotein (lipoprotéine de basse densité) ● Expression des molécules d’adhésion. Attraction et transfert des monocytes transformés en macrophages et cellules spumeuses. ● Rôle des récepteurs « scavengers ● Dysfonction de l’endothélium, favorisé par le tabagisme et les LDL oxydées : diminution des capacités vasodilatatrices et antithrombotiques. ● Réaction inflammatoire auto-entretenue aggravant la dysfonction endothéliale et sécrétant des métalloprotéases destructrices de la matrice extracellulaire. ● Migration des cellules musculaires lisses, de la média vers l’endothélium. ● Sécrétion des facteurs de croissance, de collagène et de la matrice extracellulaire. ● Centre lipidique : organisation dans l’intima des cellules spumeuses (stries lipidiques) au sein d’un tissu inflammatoire. ● Tardivement, chape fibreuse qui agit comme couverture du centre lipidique. ● Séquence chronologique comportant les stries lipidiques que l’on peut trouver dès le jeune âge (lors d’autopsies), puis constitution d’une véritable plaque d’athérome avec son centre lipidique et sa chape fibreuse. - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 8. - Support de Cours (Version PDF) - Fig. 1.1. Physiopathologie succincte de l’athéromatose A : transcytose et fixation sous-intimale ; B : oxydation des LDL ; C : adhésion des monocytes et diapédèse ; D : transformation des monocytes en macrophages ; E : accumulation des LDL oxydées dans le macrophage qui se transforme en cellules spumeuses ; F : recrutement des cellules musculaires lisses, migration et dédifférenciation ; G : dysfonction endothéliale et adhésion plaquettaire. II.3 ÉVOLUTION DES PLAQUES D’ATHÉROME ● Rupture de plaque : ○ complication brutale, à l’origine des accidents cliniques aigus ; ○ par érosion ou déchirure de la chape fibreuse recouvrant la plaque d’athérome ; ○ formation immédiate d’un thrombus entraînant des accidents aigus par réduction ou obstruction de la lumière de l’artère ; ○ le thrombus peut se fragmenter et créer des embolies ; ○ la rupture est d’autant plus probable que la plaque est « jeune », très lipidique et très inflammatoire ; elle concerne donc souvent des plaques d’athérome peu sténosantes ○ de nombreuses ruptures de plaques restent asymptomatiques. ● Progression de la plaque athéromateuse : ○ réduction de la lumière du vaisseau due à l’augmentation de volume de la plaque ; ○ augmentation du volume de la plaque (composante lipidique et matrice) ; - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 9. - Support de Cours (Version PDF) - ○ augmentation progressive possible, mais surtout par poussées, lors d’accidents aigus de rupture de plaque, en incorporant du matériel thrombotique ; ○ évolution lente vers un tissu fibreux et calcifié. ● Hémorragie intraplaque : entraîne une augmentation brusque du volume de la plaque et peut rompre la chape fibreuse. ● Régression des plaques observée expérimentalement chez des animaux, mais difficilement démontrable chez l’homme. II.4 ÉVOLUTION DES STÉNOSES ARTÉRIELLES (REMODELAGE) L’augmentation de l’épaisseur de la paroi, par augmentation du volume des plaques, s’associe à une modification du diamètre du vaisseau : ● le remodelage compensateur élargit le diamètre pour préserver la lumière artérielle ; ● le remodelage constrictif réduit le diamètre du vaisseau et majore la sténose vasculaire en regard de la lésion athéromateuse. II.5 DÉVELOPPEMENT DES ANÉVRYSMES L’athérome peut aussi altérer la structure pariétale du vaisseau et détruire la matrice extracellulaire. Cela provoque les dilatations anévrysmales. III POINTS D'IMPACT DES THÉRAPEUTIQUES ● Prévenir le développement de l’athérome ○ diminuer la lésion endothéliale : suppression ou traitement de tous les facteurs de risque modifiables ; ○ diminuer l’accumulation des LDL : régime alimentaire, statines et autres hypolipémiants ; ○ stabiliser les plaques (diminuer le risque de rupture), il s’agit de l’une des propriétés des statines ; ○ faire régresser le volume des plaques : statines à fortes doses (hors recommandations) ; ○ diminuer l’inflammation : aspirine, statines ; ○ diminuer les contraintes mécaniques : antihypertenseurs, Inhibiteur de l'Enzyme de Conversion - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 10. - Support de Cours (Version PDF) - ● Diminuer les extensions de thromboses lors de rupture de plaques : aspirine, clopidogrel, héparine en urgence. ● Prendre en charge le retentissement des sténoses : traitement de l’insuffisance coronaire stable, de l’ischémie, des sténoses des artères rénales (HTA, insuffisance rénale), de l’artériopathie des membres inférieurs… ● Prendre en charge les complications cardiovasculaires : traitement des syndromes coronaires aigus, des AVC, des dissections de l’aorte, des ischémies aiguës des membres inférieurs… ● Traiter les lésions athéromateuses les plus menaçantes : angioplastie ou pontages coronaires, chirurgie carotidienne, cure chirurgicale des anévrysmes, angioplastie ou pontage des artères des membres inférieurs. IV LOCALISATIONS PRÉFÉRENTIELLES DES LÉSIONS D'ATHÉROSCLÉROSE L’athérome se développe surtout à proximité de flux artériels turbulents : ostium, bifurcation, zone de contrainte mécanique. L’athérome atteint les artères de gros et moyen calibre : l’aorte et ses branches. Son extension à plusieurs territoires artériels est habituelle. Localisations principales par leur fréquence et conséquences pathologiques : ● plaques carotides à l’origine d’accidents vasculaires cérébraux (AVC) ; ● plaques coronaires responsables des cardiopathies ischémiques ; ● plaques de l’aorte pouvant entraîner des AVC et anévrysmes, surtout de l’aorte abdominale ; ● sténoses des artères rénales responsables d’HTA et d’insuffisance rénale ; ● sténoses des artères digestives à l’origine d’artériopathie mésentérique ; ● sténoses des artères des membres inférieurs provoquant l’artériopathie oblitérante ; ● lésions de plusieurs territoires artériels : habituelles, définissant une atteinte polyvasculaire ou un patient polyathéromateux (cf. infra (malade polyathéromateux : ) - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 11. - Support de Cours (Version PDF) - V ÉVOLUTION NATURELLE DE LA MALADIE ATHÉROMATEUSE V.1 ÉVOLUTION ET COMPLICATIONS Début de l’athérome très précoce, dès l’enfance, puis la vitesse de progression est fonction des facteurs de risque (+++) et des processus de vieillissement (+++). La tendance évolutive naturelle de l’athérome est l’aggravation par étapes silencieuses, dépendant du développement intermittent des plaques. Les réductions successives des lumières artérielles provoquent des tableaux d’ischémie chronique stable : angor d’effort, claudication intermittente… Les ruptures de plaques provoquent des complications aiguës cliniques dépendant du territoire artériel en cause (syndrome coronaire aigu, AVC ischémique, ischémie aiguë d’un membre inférieur…). La gravité de ces accidents aigus n’est pas toujours corrélée à l’ancienneté ou à l’étendue de l’athérome : la rupture d’une plaque athéromateuse coronaire, jeune, peut être responsable d’un infarctus ou d’une mort subite. Cependant la probabilité de survenue d’une complication de la maladie athéromateuse ou d’une récidive est très dépendante du nombre des facteurs de risque présents. V.2 FACTEURS DE RISQUE D’ATHÉROME (FDR) Cf. (chapitre 2 - item 129 : http://umvf.univ-nantes.fr/cardiologie-et-maladies- vasculaires/enseignement/cardio_129/site/html) et (chapitre 3 - item 129b : http://umvf.univ-nantes.fr/cardiologie-et-maladies- vasculaires/enseignement/cardio_129bis/site/html) . ● Facteur De Risque d'athérome ● FDR non modifiables : âge, sexe masculin, antécédents familiaux. ● Facteurs prédisposants : obésité, sédentarité, stress et conditions psychosociales. ● Marqueurs de risque : hyperhomocystéinémie, fibrinogène ou C-Reactive Protein (protéine C réactive) Ces facteurs de risque influencent le développement de l’athérome, la fréquence de survenue des complications cardiovasculaires et de leurs récidives. Ils nécessitent donc leur prise en charge en prévention primaire et en prévention secondaire. - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 12. - Support de Cours (Version PDF) - VI LE MALADE POLYATHÉROMATEUX VI.1 DÉFINITION Atteinte athéromateuse d’au moins deux territoires artériels différents. L’atteinte peut être symptomatique ou non. Ces fréquentes associations imposent de dépister les lésions des autres territoires artériels, chaque fois qu’une lésion athéromateuse est découverte, mais également tout au long de la prise en charge et du suivi du patient. VI.2 PRÉVALENCE DE L’ATTEINTE POLYARTÉRIELLE Cette prévalence varie selon le siège de la première lésion qui est devenue symptomatique : ● chez un coronarien, l’examen systématique découvre une artériopathie des membres inférieurs dans 20 % des cas, une sténose carotide dans 20 % des cas et une sténose des artères rénales dans 20 % des cas ; ● chez un patient ayant une artériopathie des membres inférieurs, ainsi que chez un patient avec une sténose carotide ou un patient ayant un anévrysme de l’aorte abdominale, l’atteinte coronaire est présente dans 50 % des cas (+++). VI.3 PRISE EN CHARGE DE TOUT MALADE POLYATHÉROMATEUX VI.3.1 Évaluation des facteurs de risque ● Prise en charge des facteurs de risque. ● Commune à tous les territoires artériels atteints. ● Calcul du risque CV global. VI.3.2 Bilan d’extension des lésions ● Bilan clinique systématique de tous les territoires. ● ÉlectroCardioGramme ● Mesure de l’Indice de Pression Systolique ● Sélection des explorations complémentaires spécifiques d’après : ○ ce bilan clinique ; ○ le niveau du risque cardiovasculaire global (+++) ; - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 13. - Support de Cours (Version PDF) - ○ la prévalence d’atteinte d’un autre territoire ; ○ la nécessité ou non d’un geste invasif. VI.4 THÉRAPEUTIQUES ADMISES POUR L’ENSEMBLE DES PATIENTS POLYVASCULAIRES VI.4.1 Prise en charge intensive de tous les facteurs de risque modifiables ● Tabac +++. ● Diététique et éducation thérapeutique (cf. (infra : ) ● Prescription d’activité physique régulière et fréquente. VI.4.2 Médicaments ayant prouvé leur efficacité pour diminuer la morbi-mortalité ● Aspirine (entre 75 et 325 mg/j) systématique, les contre-indications sont rares (intolérance gastrique, allergie…). ● Clopidogrel (Plavix®) lors d’intolérance à l’aspirine ou pour les atteintes polyvasculaires compliquées. ● Statines systématiques en prévention secondaire. À discuter, selon le risque cardiovasculaire global, en prévention primaire (patients polyvasculaires asymptomatiques). ● IEC (ou antagonistes des récepteurs à l’angiotensine II) recommandés chez les polyvasculaires pour diminuer le risque d’infarctus, d’AVC et freiner l’altération de la fonction rénale. ● β-bloqueurs pour les coronariens et les autres polyvasculaires dont la prévalence d’atteinte coronaire est importante (contre-indication en cas d’artériopathie des membres inférieurs sévère ou ischémie critique). VI.5 PRISE EN CHARGE SPÉCIFIQUE DE CERTAINES LOCALISATIONS ASYMPTOMATIQUES Il a été établi des seuils, plus ou moins précis, pour recommander un geste thérapeutique invasif, lorsque le risque d’une complication grave devient élevé : ● chirurgie d’un anévrysme de l’aorte abdominale si le diamètre atteint 5,5 cm ou s’il augmente de 0,5 cm en un an ; ● endartériectomie d’une sténose carotide asymptomatique si sténose > 80 % ; - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 14. - Support de Cours (Version PDF) - ● revascularisation myocardique (par angioplastie ou chirurgie) indiquée après tout syndrome coronaire aigu si des sténoses coronaires sont significatives (> 70 %). Elle est rarement indiquée lors d’ischémie silencieuse ou d’angor stable, à moins d’un(e) : ○ faible seuil d’ischémie d’après un test d’effort, ○ territoire d’ischémie étendue d’après une scintigraphie ou une échocardiographie de stress, ○ nécessité de chirurgie à haut risque (de l’aorte abdominale par exemple) ; ● les indications chirurgicales des lésions athéromateuses de plusieurs territoires demandent une évaluation du risque et une recherche de pathologie coronaire instable. En dehors d’un caractère d’urgence, l’ordre de réparation chirurgicale des lésions est : carotides, coronaires, aorte abdominale puis membres inférieurs. VI.6 ÉDUCATION THÉRAPEUTIQUE COMPRÉHENSION DE LA MALADIE– ● Connaissance des signes d’appel. ● Apprentissage de l’observance, de l’efficacité et de la tolérance des divers traitements et des mesures hygiéno-diététiques indispensables. ● Apprentissage de l’intensité et de la régularité de l’activité physique. ● Évaluation régulière du respect des objectifs définis de prévention secondaire. VI.7 BILAN CLINIQUE ANNUEL D’ÉVALUATION DES LÉSIONS ATHÉROMATEUSES Examen clinique de tous les territoires artériels et choix des explorations complémentaires nécessaires. Pour en savoir plus (En savoir plus : Collège des enseignants de médecine vasculaire) (Collège des enseignants de médecine vasculaire : http://umvf.univ-nantes.fr/medecine-vasculaire/) Société Française de Cardiologie. Société Française de Cardiologie. Cardiologie et maladies vasculaires. Paris : Masson ; 2007. The ESC textbook of cardiovascular medicine. Londres : Ed. Blackwell Publishing ; 2006. - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 15. - Support de Cours (Version PDF) - VII ANNEXES BIBLIOGRAPHIE ● Ed. Blackwell Publishing : The ESC textbook of cardiovascular medicine ; 2006 ● Société française de cardiologie : Cardiologie et maladies vasculaires. Masson ; 2007. EN SAVOIR PLUS ● Collège des enseignants de médecine vasculaire : http://umvf.univ- nantes.fr/medecine-vasculaire/ - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 16. - Support de Cours (Version PDF) - Item 129 : Facteurs de risque cardiovasculaire et prévention Collège des Enseignants de Cardiologie et Maladies Vasculaires Date de création du document 2011-2012 - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 17. - Support de Cours (Version PDF) - Table des matières ENC :......................................................................................................................................................3 SPECIFIQUE :......................................................................................................................................3 I Introduction...................................................................................................................................... 3 II Facteurs de risque cardiovasculaire..............................................................................................4 II.1 Facteurs de risque non modifiables........................................................................................4 II.2 Facteurs de risque modifiables............................................................................................... 4 II.2.1 Tabagisme......................................................................................................................... 4 II.2.2 Hypertension artérielle.................................................................................................... 5 II.2.3 Dyslipidémies.................................................................................................................... 5 II.2.4 Diabète...............................................................................................................................5 II.2.5 Insuffisance rénale............................................................................................................6 II.2.6 Autres facteurs de risque.................................................................................................6 III Marqueurs de risque.....................................................................................................................7 IV Risque cardiovasculaire global.....................................................................................................7 IV.1 Méthodes..................................................................................................................................7 IV.2 Indications............................................................................................................................... 8 V Prévention........................................................................................................................................8 V.1 Prévention individuelle............................................................................................................ 8 V.2 Prévention collective................................................................................................................ 9 V.3 Prévention primaire des maladies cardiovasculaires............................................................9 V.3.1 Tabagisme..........................................................................................................................9 V.3.2 Hypertension artérielle.....................................................................................................9 V.3.3 Dyslipidémies.................................................................................................................. 10 V.3.4 Diabète.............................................................................................................................10 - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 18. - Support de Cours (Version PDF) - V.4 Prévention secondaire des maladies cardiovasculaires.......................................................10 V.5 Prévention primo-secondaire des maladies cardiovasculaires...........................................11 VI Annexes.........................................................................................................................................11 OBJECTIFS ENC : ● Expliquer les facteurs de risque cardiovasculaire et leur impact pathologique. ● Expliquer les modalités de la prévention primaire et secondaire des facteurs de risque cardiovasculaire et les stratégies individuelles et collectives. SPECIFIQUE : ● Connaître les définitions de : facteur de risque, marqueur de risque, prévention primaire, prévention secondaire et prévention collective. ● Connaître les facteurs de risque non modifiables liés à l’âge et à l’hérédité. ● Savoir l’impact des quatre grands facteurs de risque modifiables que sont le tabagisme, les dyslipidémies, l’HTA et le diabète ainsi que leurs définitions. ● Connaître les principaux marqueurs de risque psychosocial et environnemental, toxique et biologique. ● Connaître la notion de risque cardiovasculaire global, comment l’estimer et comment le mesurer par une équation de risque. ● Connaître les principes de prévention individuelle et les grands axes de la prévention collective. ● Connaître les objectifs de la prévention secondaire, notamment les cibles thérapeutiques concernant les chiffres de TA, le diabète et le LDL-cholestérol. ● Savoir les principes d’aide au sevrage tabagique. ● Avoir connaissance des difficultés à appliquer une prévention sur le long terme. I INTRODUCTION Un facteur de risque est un élément clinique ou biologique dont la présence ou l’augmentation majorent statistiquement la morbi-mortalité cardiovasculaire (apparition de symptôme ou de complication). C’est une des causes de la pathologie cardiovasculaire. Un marqueur de risque n’a pas de responsabilité causale démontrée dans la survenue de complications cardiovasculaires. Son taux augmente en même temps que s’aggrave la - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 19. - Support de Cours (Version PDF) - maladie, mais sans influencer son évolution. C’est un témoin de la maladie. Lorsqu’un facteur de risque peut être supprimé ou diminué, il en résulte une baisse de l’incidence d’une maladie ou de ses complications, alors que la diminution d’un marqueur de risque ne modifie pas l’évolution d’une maladie. La prévention cardiovasculaire consiste à supprimer ou à baisser le plus possible tous les facteurs de risque pour diminuer le risque d’événements cardiovasculaires. Cette prévention cardiovasculaire doit s’appliquer à chacun (prévention individuelle) mais aussi à l’ensemble de la population (prévention collective). Les programmes de prévention sont d’autant plus importants que le risque de la maladie est élevé. Ils dépendent donc pour chaque patient de son risque cardiovasculaire global qui doit être calculé. II FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE II.1 FACTEURS DE RISQUE NON MODIFIABLES ● Âge : c’est un facteur de risque continu qui accroît progressivement l’incidence des complications de l’athérome aortique, coronaire puis carotidien et l’insuffisance cardiaque. Ce risque devient significatif à partir de 50 ans chez l’homme et 60 ans chez la femme. ● Sexe masculin : avant 70 ans, deux tiers des infarctus surviennent chez l’homme. Cette différence diminue chez la femme après la ménopause et disparaît après 75 ans. L’influence des estrogènes naturels explique la plus faible incidence des complications de l’athérome chez la femme que chez l’homme. ● Hérédité : les antécédents familiaux cardiovasculaires, coronaires, d’Accident Vasculaire Cérébral< 55 ans pour le père ou < 65 ans pour la mère II.2 FACTEURS DE RISQUE MODIFIABLES II.2.1 Tabagisme Il accroît les lésions athéromateuses, par altération de la fonction endothéliale, avec perturbation de la vasomotricité, activation de l’agrégation plaquettaire et baisse du High Density Lipoprotein (lipoprotéine de haute densité)-cholestérol. Il est athérogène et prothrombotique. Son risque relatif est de 5 pour l’infarctus et > 2 pour l’artériopathie des membres inférieurs. Ce risque relatif existe aussi lors de tabagisme passif. Le risque est proportionnel à l’exposition au tabac, évaluée en paquets-années. Le bénéfice de l’arrêt du tabac est rapide : disparition de l’augmentation du risque relatif en 3 ans et diminution de 50 % du risque de récidive chez un coronarien. - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 20. - Support de Cours (Version PDF) - II.2.2 Hypertension artérielle Cf (item 130 : http://umvf.univ-nantes.fr/cardiologie-et-maladies- vasculaires/enseignement/cardio_130/site/html ) Elle se définit par des valeurs de pression > 140 mmHg pour la systolique (Pression Artérielle Systolique) ou > 90 mmHg pour la diastolique (Pression Artérielle Diastolique). Tous les types d’HyperTension Artérielle sont des facteurs de risque : HTA permanente, paroxystique, traitée ou non. Son risque relatif est de 7 pour les AVC et 3 pour la maladie coronaire et 2 pour l’artériopathie des membres inférieurs. Avant 55 ans, ce risque est corrélé autant aux valeurs de pressions systoliques que diastoliques. Après 60 ans, la corrélation est plus forte avec la pression pulsée (PAS – PAD), donc surtout la pression systolique chez les personnes plus âgées. Le traitement de l’HTA baisse de 40 % le risque d’AVC et de 15 % celui de l’infarctus. II.2.3 Dyslipidémies Parmi les anomalies des lipides circulants, le principal facteur de risque des maladies cardiovasculaires est l’élévation du Low Density Lipoprotein (lipoprotéine de basse densité)-cholestérol, cholestérol lié aux lipoprotéines de faible densité > 1,60 g/L (4,1 mmol/L). Le LDL-cholestérol est corrélé positivement au risque de maladie cardiovasculaire, alors que le HDL-cholestérol a une corrélation négative, s’il est > 0,40 g/L (1 mmol/L). L’élévation seule des triglycérides (> 2,0 g/L) n’est pas un facteur de risque (indépendant), mais peut le devenir lors d’association avec d’autres éléments (cf. syndrome métabolique). Le LDL-cholestérol a un rôle direct sur l’accroissement des plaques d’athérome et sur leur rupture par instabilité. L’hypercholestérolémie a un risque relatif de 3 pour les maladies coronaires, plus important que pour l’artériopathie et les AVC. L’efficacité du traitement des hypercholestérolémies a été le principal facteur de baisse de la mortalité cardiovasculaire (– 30 % en 20 ans). II.2.4 Diabète Le diabète est défini par deux dosages à jeun > 1,26 g/L (7 mmol/L) ou un seul dosage de glycémie > 2 g/L (11 mmol/L). Les diabètes I ou II sont tous associés à une augmentation du risque cardiovasculaire. Les complications cardiovasculaires sont plus précoces à partir de 30 ans, pour le diabète I, mais l’incidence galopante du diabète II en fait un facteur de risque très préoccupant. Son risque relatif est > 2, provoquant surtout l’artériopathie plus que la maladie coronaire et l’AVC. Mais le diabète se complique encore plus souvent de lésions microvasculaires - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 21. - Support de Cours (Version PDF) - (rétinopathies et néphropathies). Ce risque relatif augmente lors d’anomalies rénales. Le traitement du diabète avec un objectif d’hémoglobine glyquée (HbA1c) à 6,5 % diminue l’incidence des complications cardiovasculaires. II.2.5 Insuffisance rénale L’insuffisance rénale chronique est associée à une forte incidence des complications cardiovasculaires, comparable à la gravité du diabète sur le système cardiovasculaire. II.2.6 Autres facteurs de risque Ils sont nombreux mais leur responsabilité causale directe est moindre ou ils agissent par aggravation des facteurs de risque principaux. ● Sédentarité : ○ la comparaison de populations sédentaires et actives physiquement attribue un risque relatif d’infarctus de 2 à 3 à la sédentarité. C’est un facteur de risque indépendant, mais surtout aggravant d’autres facteurs de risque très souvent associés : HTA, diabète, dyslipidémies et surpoids ; ○ la lutte contre la sédentarité diminue l’incidence des complications cardiaques et vasculaires ; c’est la base de la réadaptation cardiaque et du traitement de l’artériopathie des membres inférieurs en prévention secondaire. ● Obésité : ○ l’indice de masse corporelle (Indice de Masse Corporelle ○ le risque cardiovasculaire est corrélé avec cet IMC, d’autant plus que l’obésité est androïde, par prépondérance de graisses intra-abdominales ; ○ très souvent associée à d’autres facteurs de risque (HTA, diabète), sa prise en charge est difficile mais indispensable, la perte de poids est corrélée avec une diminution des complications cardiovasculaires. ● Syndrome métabolique : il est lié à l’insulino-résistance qui expose à un double risque, des complications cardiovasculaires fréquentes et un taux élevé d’apparition du diabète. Ce syndrome métabolique se définit par la présence de trois des cinq éléments suivants : ○ obésité abdominale : tour de taille > 102 cm (homme) ou > 88 cm (femme) ; ○ HDL-cholestérol : < 0,40 g/L (1 mmol/L) chez l’homme et < 0,50 g/L (1,3 mmol/L) chez la femme ; - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 22. - Support de Cours (Version PDF) - ○ triglycérides > 1,5 g/L (1,7 mmol/L) ; ○ pression artérielle > 130/85 mmHg ; ○ glycémie à jeun > 1,10 g/L (6,1 mmol/L). III MARQUEURS DE RISQUE Ce sont des facteurs de gravité, mais dont l’influence statistique sur l’évolution de la maladie n’a pas été clairement démontrée : ● facteurs psychosociaux et environnementaux : ils sont indéniables, mais difficiles à modifier. Ils expliquent les différences d’incidence des maladies cardiovasculaires, avec un gradient Nord-Sud dans le monde et Est-Ouest en Europe. Il en est de même pour les différences selon les catégories professionnelles ; ● stress : c’est un facteur de risque qui n’est pas officiellement reconnu ; il est pourtant associé à un plus grand nombre de maladies cardiaques, par aggravation d’autres facteurs de risque : HTA et facteurs environnementaux. Des infarctus du myocarde sont directement provoqués par un stress aigu (syndrome de Tako-Tsubo), mais par sidération myocardique et non par atteinte coronaire athéromateuse ; ● excès d’alcool : la consommation quotidienne de plus de trois verres de vin (ou autre alcool) pour un homme et de plus de deux verres pour une femme augmente le risque cardiovasculaire ; ● protéine C-réactive (C-Reactive Protein (protéine C réactive) ● fibrinogène : son élévation également liée à l’inflammation favorise des complications thrombotiques ; ● hyperhomocystéinémie : son élévation est corrélée avec un plus grand nombre d’accidents cardiovasculaires (infarctus ou AVC), mais son traitement par l’acide folique n’a pas prouvé son statut de facteur de risque. IV RISQUE CARDIOVASCULAIRE GLOBAL IV.1 MÉTHODES Le risque cardiovasculaire est la probabilité de développer une maladie cardiovasculaire symptomatique dans une période de temps définie (souvent 10 ans). Il doit donc être calculé dans la population qui n’a pas encore extériorisé de pathologie cardiovasculaire. L’estimation rapide du risque cardiovasculaire global se fait par le nombre de facteurs de risque, car l’épidémiologie a clairement montré que le risque de complications cardiovasculaires dépend plus du nombre de facteurs de risque présents que de l’intensité - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 23. - Support de Cours (Version PDF) - de chacun. Le risque global n’est pas l’addition de chacun des risques relatifs, mais leur multiplication. Au minimum, le nombre de facteurs de risque cardiovasculaire doit être connu pour chaque patient. Cette énumération des principaux facteurs de risque est un élément du risque global et intervient dans la prise en charge. À partir du niveau de chaque facteur de risque relatif, des échelles de score calculent le risque cardiovasculaire global (la probabilité d’apparition d’un symptôme ou d’une complication cardiovasculaire) ; ainsi, l’échelle de morbi-mortalité de Framingham est la plus diffusée. D’autres échelles calculent la probabilité de mortalité cardiovasculaire pendant une période de 10 ans comme l’échelle Systematic COronary Risk Evaluation de la Société européenne de cardiologie. L’évaluation des six principaux facteurs de risque – âge, antécédents familiaux, tabac, HTA, diabète, dyslipidémies – associe un bilan lipidique et glucidique à l’examen clinique. IV.2 INDICATIONS Le risque cardiovasculaire global doit être évalué dans les situations suivantes : ● lors d’antécédents familiaux, pour les enfants, frères et sœurs (enquête familiale) ; ● avant de débuter un traitement modifiant les lipides plasmatiques (traitement œstroprogestatif, corticothérapie…) ; ● lors de la découverte d’un signe de pathologie athéromateuse ; ● chez une personne entre 20 et 70 ans, présentant seulement un ou plusieurs facteurs de risque cardiovasculaire ; ● chez une personne sans facteur de risque, si un premier bilan est normal, il n’est pas répété avant 45 ans chez l’homme et 55 ans chez la femme, sauf événement nouveau. V PRÉVENTION V.1 PRÉVENTION INDIVIDUELLE L’objectif est, pour chacun, de supprimer ou de diminuer le plus possible ses facteurs de risque modifiables. Cela comprend la suppression du tabac, le respect des mesures hygiéno-diététiques et la pratique d’une activité physique régulière. Des médicaments peuvent être également prescrits en respectant les recommandations selon : - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 24. - Support de Cours (Version PDF) - ● le résultat de ces premières mesures ; ● le nombre de facteurs de risque ; ● le calcul du risque absolu ; ● la présence d’antécédents cardiovasculaires. Un accompagnement est primordial pour favoriser l’adhésion à ce programme personnalisé que le patient doit bien comprendre, accepter et suivre (éducation thérapeutique). V.2 PRÉVENTION COLLECTIVE Son champ d’application est considérable, car il touche toute la population et comprend notamment : ● la réglementation anti-tabac ; ● la limitation réglementée de la teneur en sel dans l’industrie alimentaire ; ● l’éducation et l’alimentation scolaires, principaux axes pour freiner l’obésité croissante ; ● l’information de la population par diverses campagnes nationales ou régionales ; ● l’accès aux équipements sportifs et zones de plein air… V.3 PRÉVENTION PRIMAIRE DES MALADIES CARDIOVASCULAIRES Elle s’applique aux personnes n’ayant pas extériorisé de symptômes ou de complications cardiovasculaires. V.3.1 Tabagisme Il doit être évité ou totalement interrompu. Le test de Fagerström détermine la dépendance au tabac et peut orienter vers une consultation spécialisée, des thérapeutiques comportementales ou l’utilisation de traitements : substitution nicotinique, bupropion (Zyban®), varénicline (Champix®). V.3.2 Hypertension artérielle Les règles hygiéno-diététiques sont prioritaires : ● apport limité à 6 g/j de NaCl ; ● diminution de la consommation d’alcool ; ● augmentation de la consommation de fruits et légumes ; - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 25. - Support de Cours (Version PDF) - ● activité physique ; ● traitement des autres facteurs de risque. Puis, un traitement est instauré si la pression artérielle reste > 140/90 mmHg (ou 130/80 mmHg lors de diabète ou d’insuffisance rénale associés). V.3.3 Dyslipidémies Les règles hygiéno-diététiques habituelles et l’activité physique en endurance doivent être davantage privilégiées en favorisant la perte de poids. Un traitement est associé en fonction du nombre de facteurs de risque et du niveau cible du LDL-cholestérol ou des triglycérides atteints. La cible du LDL-cholestérol dépend du nombre de facteurs de risque ou de la présence d’antécédents cardiovasculaires (tableau 1). Tableau 1. Cible du LDL-cholestérol en fonction du nombre de facteurs de risque cardiovasculaire Situation clinique 0 facteur de risque 1 facteur de risque 2 facteurs de risque > 2 facteurs de risque Haut risque cardiovasculaire et prévention secondaire Cible du LDL- cholestérol < 2,2 g/L < 1,9 g/L < 1,6 g/L < 1,3 g/L < 1 g/L V.3.4 Diabète Une anomalie glucidique impose une éducation thérapeutique pour intensifier les règles hygiéno-diététiques, puis traiter le diabète si nécessaire. V.4 PRÉVENTION SECONDAIRE DES MALADIES CARDIOVASCULAIRES Elle s’adresse aux patients ayant déjà présenté un symptôme, une complication cardiovasculaire ou chez qui une lésion athéromateuse a été découverte. Son but est de diminuer le risque de récidive de la maladie ou d’apparition d’une complication dans un autre territoire vasculaire. L’impératif de suppression des facteurs de risque est encore plus grand, en prévention secondaire. L’objectif est plus exigeant : ● LDL-cholestérol < 1 g/L pour les patients coronariens +++ (attention, 0,8 g/L dans les nouvelles recommandations européennes) ; - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 26. - Support de Cours (Version PDF) - ● pression artérielle < 130/80 mmHg si un diabète ou une insuffisance rénale sont présents. Toutes les études d’intervention en prévention secondaire montrent un effet favorable de la diminution du niveau des facteurs de risque sur la morbi-mortalité. Ces preuves d’efficacité sont d’autant plus démonstratives qu’elles concernent des patients à très haut risque de récidives. Mais ces études confirment aussi les difficultés du respect, à long terme, des règles et traitements prescrits, limitant encore trop l’atteinte des objectifs. V.5 PRÉVENTION PRIMO-SECONDAIRE DES MALADIES CARDIOVASCULAIRES Chez les patients diabétiques ou insuffisants rénaux, sans complication cardiovasculaire extériorisée, on utilise le terme de prévention primo-secondaire des maladies cardiovasculaires, car leur risque absolu est supérieur et les objectifs plus stricts que pour les patients en prévention primaire. Pour en savoir plus Rosengren A, Perk J, Dallongeville J. Prevention of Cardiovascular Disease. In : Camm AJ, Luscher TF, Serruys PW. The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine. 2e ed. Oxford University Press ; 2009. Prévention du risque cardiovasculaire. In : Société française de cardiologie. Cardiologie et risque cardiovasculaire. Paris : Masson ; 2007. VI ANNEXES BIBLIOGRAPHIE ● Rosengren A, Perk J. Dallongeville J. : Prevention of Cardiovascular Disease in The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine. Camm AJ, Luscher TF and Serruys PW. Oxford University Press. 2009, 2nd edition. ● Société française de cardiologie : Prévention du risque cardiovasculaire, dans « Cardiologie et risque cardiovasculaire », Masson, 2007 - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 27. - Support de Cours (Version PDF) - Item 129 bis : Dyslipidémies Collège des Enseignants de Cardiologie et Maladies Vasculaires Date de création du document 2011-2012 - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 28. - Support de Cours (Version PDF) - Table des matières ENC :......................................................................................................................................................3 SPECIFIQUE :......................................................................................................................................3 I Diagnostic phénotypique..................................................................................................................4 II Éliminer une cause d'hyperlipidémie secondaire........................................................................ 5 III Diagnostic des hyperlipidémies primitives..................................................................................6 III.1 Hypercholestérolémies familiales monogéniques................................................................ 6 III.1.1 Par mutation du gène du LDL-récepteur.....................................................................6 III.1.2 Liée à une mutation de l’apolipoprotéine B (apoB).....................................................6 III.2 Hypercholestérolémies polygéniques....................................................................................7 III.3 Hyperlipidémie familiale combinée...................................................................................... 7 III.4 Dysbêtalipoprotéinémie (ex-type III)....................................................................................7 III.5 Hypertriglycéridémie familiale (ex-type IV)........................................................................8 III.6 Hyperchylomicronémies primitives (ex-types I et V)..........................................................8 IV Évaluation du risque cardiovasculaire global.............................................................................8 V Prise en charge thérapeutique des dyslipidémies.......................................................................10 V.1 Objectifs thérapeutiques........................................................................................................10 V.2 Traitement diététique.............................................................................................................11 V.3 Traitement médicamenteux...................................................................................................12 V.3.1 Principes généraux......................................................................................................... 12 V.3.2 Hypercholestérolémies pures et hyperlipidémies mixtes............................................ 12 V.3.3 Hypertriglycéridémies pures......................................................................................... 13 V.4 Surveillance du traitement hypolipémiant...........................................................................13 VI Annexes.........................................................................................................................................13 - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 29. - Support de Cours (Version PDF) - OBJECTIFS ENC : ● Diagnostiquer les principales dyslipidémies primitives et secondaires. ● Connaître les recommandations pour la prise en charge des dyslipidémies. SPECIFIQUE : ● Connaître les définitions des trois grands types d’hyperlipidémies et savoir explorer une anomalie lipidique (EAL). ● Savoir identifier une hyperlipidémie secondaire. ● Connaître succinctement les principaux types d’hyperlipidémies primitives. ● Connaître la notion de risque cardiovasculaire global, comment l’estimer et comment intégrer le phénotype lipidique à cette estimation. ● Connaître les cibles thérapeutiques concernant le LDL-cholestérol en fonction du niveau de risque. ● Savoir prescrire un régime alimentaire hypolipémiant. ● Connaître les règles de prescription et de surveillance des principaux médicaments hypolipémiants et notamment les statines. Les risques médicaux associés aux dyslipidémies sont essentiellement le risque de maladie cardiovasculaire athéromateuse quelle que soit la localisation. Il est associé : ● positivement et de façon graduelle, à la concentration de Low Density Lipoprotein (lipoprotéine de basse densité) ● négativement et de façon graduelle, à la concentration de High Density Lipoprotein (lipoprotéine de haute densité) ● à l’hypertriglycéridémie à (HyperTriGlycéridémie Les autres risques sont beaucoup plus rares à envisager : surtout le risque de pancréatite aiguë en cas d’hypertriglycéridémie > 10 g/L. - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 30. - Support de Cours (Version PDF) - I DIAGNOSTIC PHÉNOTYPIQUE Le bilan lipidique (phénotype) d’un sujet à un moment donné représente une situation instantanée, qui peut varier notamment en fonction des facteurs environnementaux (principalement l’alimentation et le statut pondéral). Le phénotype ne préjuge pas nécessairement du génotype, ni du mécanisme physiopathologique sous-jacent. Un génotype donné peut parfois s’exprimer chez un même sujet sous forme de plusieurs phénotypes en fonction des circonstances et notamment l’alimentation. Le bilan lipidique usuel consiste en l’exploration d’une anomalie lipidique (Exploration d une’ Anomalie Lipidique) comportant les dosages du cholestérol total (Cholestérol Total), du HDL-cholestérol et des triglycérides (TriGlycéride), à partir desquels la concentration de LDL-cholestérol est calculée par la formule de Friedewald soit : LDL-C = CT – HDL-C – TG/5 (en g/L) ou TG/2,2 (en mmol/L). Cette formule n’est valable que pour des TG < 4 g/L. Bien que le risque associé au LDL-C et au HDL-C soit graduel, les recommandations Agence Française de Sécurité SAnitaire des Produits de Santé (2005) considèrent que le bilan lipidique est normal si les valeurs suivantes sont présentes simultanément : ● LDL-C < 1,6 g/L ; ● HDL-C > 0,4 g/L ; ● TG > 1,5 g/L. La classification ancienne de Fredrickson (types I, IIa, IIb, III, IV, V) est une classification biochimique qui est de moins en moins utilisée dans la pratique clinique, au profit d’une classification pragmatique en trois types : ● hypercholestérolémie pure (ex-type IIa) : LDL-c > 1,60 g/L ; ● hypertriglycéridémie pure (essentiellement type IV : TG > 1,5 g/L) ; ● hyperlipidémie mixte : association d’une hypercholestérolémie et d’une hypertriglycéridémie (essentiellement type IIb ; rarement type III). L’hypoHDLémie (< 0,40 g/L chez l’homme ; 0,50 g/L chez la femme) peut être associée à l’une ou l’autre des catégories précédentes. Remarque Les coefficients de conversion entre g/L et mmol/L sont : ● cholestérol : g/L × 2,58 = mmol/L ; mmol/L × 0,387 = g/L ; ● triglycérides : g/L × 1,14 = mmol/L ; mmol/L × 0,875 = g/L. - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 31. - Support de Cours (Version PDF) - II ÉLIMINER UNE CAUSE D'HYPERLIPIDÉMIE SECONDAIRE Le tableau 1 résume les principales étiologies d’hyperlipidémies secondaires, l’outil diagnostique usuel pour les rechercher et le type d’hyperlipidémie le plus souvent associé à ces étiologies. Tableau 1. Hyperlipidémies secondaires Étiologies Moyen diagnostique Type d’hyperlipidémie* Hypothyroïdie Thyroid-Stimulating Hormone (thyréostimuline) HyperCHolestérolémie/HyperLipidémi e Mixte Cholestase Bilirubine, phosphatase alcaline HCH Syndrome néphrotique Protéinurie, œdème HLM Insuffisance rénale chronique Créatinine HTG/HLM Alcoolisme Interrogatoire HTG Diabète Glycémie, HbA1C HTG Hyperlipidémie iatrogène Interrogatoire Œstrogènes Interrogatoire HTG Corticoïdes Interrogatoire HLM/HTG Rétinoïdes Interrogatoire HTG Antirétroviraux Interrogatoire HTG Ciclosporine Interrogatoire HCH/HLM Diurétiques, bêta- bloquants Interrogatoire HTG modérée * HCH : hypercholestérolémie ; HLM : hyperlipidémie mixte ; HTG : hypertriglycéridémie. - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 32. - Support de Cours (Version PDF) - III DIAGNOSTIC DES HYPERLIPIDÉMIES PRIMITIVES Pour des raisons didactiques, on présente ici une classification génotypique des dyslipidémies primitives. Dans la pratique, les modalités d’expression phénotypique (bilan lipidique) présentent d’importantes zones de chevauchement entre divers types de dyslipidémies génétiques. Aussi le diagnostic génotypique n’est-il pas toujours facile à poser avec certitude en dehors d’investigations génétiques (qui ne sont pas souvent nécessaires pour la prise en charge thérapeutique). III.1 HYPERCHOLESTÉROLÉMIES FAMILIALES MONOGÉNIQUES III.1.1 Par mutation du gène du LDL-récepteur ● Forme hétérozygote : ○ 50 % des récepteurs aux LDL sont touchés, 50 % sont fonctionnels ; ○ fréquente (1/500 dans la population) ; ○ avec une élévation importante du LDL-C entre 2 et 5 g/L ; ○ parfois, dépôts lipidiques caractéristiques : xanthomes tendineux, arc cornéen prématuré ; ○ risque cardiovasculaire élevé. ● Forme homozygote : ○ exceptionnelle (1/1 000 000 dans la population) ; ○ élévation majeure du LDL-C > 5 g/L ; ○ dépôts lipidiques xanthomateux présents dès l’enfance ; ○ complications athéromateuses (y compris rétrécissement aortique) pouvant survenir dès la première décennie. III.1.2 Liée à une mutation de l’apolipoprotéine B (apoB) ● Mutation de l’apoB entraînant une gêne à la reconnaissance du récepteur au LDL. ● Fréquence de l’ordre de 1/600 dans la population. ● Expression de l’hypercholestérolémie plus modérée avec LDL-C classiquement entre 2 et 3 g/L. ● Xanthomes rares. - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 33. - Support de Cours (Version PDF) - III.2 HYPERCHOLESTÉROLÉMIES POLYGÉNIQUES ● Hyperlipidémie très fréquente avec LDL-C entre 1,3 et 2,5 g/L le plus souvent ; parfois HTG associée. ● Prédisposition familiale polygénique. ● Physiopathologie faisant probablement intervenir plusieurs mécanismes. ● Souvent assez sensible à l’alimentation. ● Risque cardiovasculaire modulé par le niveau de l’hypercholestérolémie et la présence des autres facteurs de risque. III.3 HYPERLIPIDÉMIE FAMILIALE COMBINÉE ● Fréquente : 1 à 2 % de la population. ● Peut s’exprimer avec des phénotypes lipidiques variables dans la famille, et parfois chez un même individu (en fonction du poids et de l’alimentation) : hyperlipidémie mixte, hypercholestérolémie ou hypertriglycéridémie pures. ● Dans l’expression la plus fréquente (hyperlipidémie mixte modérée), le cholestérol total varie typiquement entre 2,5 et 3,5 g/L (LDL-C entre 1,6 à 2,5 g/L) et les triglycérides entre 1,5 et 5 g/L. ● Risque cardiovasculaire dépendant du niveau de l’hyperlipidémie et des autres facteurs de risque associés. III.4 DYSBÊTALIPOPROTÉINÉMIE (EX-TYPE III) ● Rare, environ 1/5 000 à 1/10 000. ● Deux conditions pour l’expression d’une dysbêtalipoprotéinémie : ○ prédisposition génétique nécessaire : isoforme E2 de l’apoliprotéine E à l’état homozygote E2/E2 ; ○ + un autre facteur : surpoids, diabète, hypothyroïdie, certains traitements. ● Cholestérol 3–6 g/L et triglycérides 4–10 g/L ; intérêt du lipidogramme et du typage de l’apoE. ● Xanthomes plans palmaires et xanthomes tubéreux jaune orangé caractéristiques mais rares. ● Risque cardiovasculaire élevé. ● Traitement : diététique ; fibrates plus efficaces que les statines dans cette forme. - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 34. - Support de Cours (Version PDF) - III.5 HYPERTRIGLYCÉRIDÉMIE FAMILIALE (EX-TYPE IV) ● Rare. ● Hypertriglycéridémie pure (type IV) chez le sujet et les apparentés atteints (le diagnostic différentiel est l’hyperlipidémie familiale combinée s’exprimant parfois sous forme d’une HTG). ● Grande variabilité du niveau de TG, dépendant du surpoids, de l’alcool et des sucres. ● Chylomicronémie pouvant être associée (type V) en cas de poussée majeure d’HTG. ● Risque athérogène incertain. III.6 HYPERCHYLOMICRONÉMIES PRIMITIVES (EX-TYPES I ET V) ● Très rares. ● HTG majeure > 10 g/L pouvant aller jusqu’à 100 g/L. ● Type I en cas d’hyperchylomicronémie pure (enfant), type V en cas d’élévation associée des Very Low Density Lipoprotein (lipoprotéine de très basse densité) ● Mutation génétique sous-jacente. ● Risque majeur de pancréatite aiguë. IV ÉVALUATION DU RISQUE CARDIOVASCULAIRE GLOBAL Selon les recommandations de l’AFSSAPS (2005), la prise en compte des principaux facteurs de risque (tableau 2) reste adaptée à la pratique. Tableau 2. Facteurs de risque cardiovasculaire à prendre en considération dans l’évaluation du risque cardiovasculaire d’un sujet dyslipidémique. Facteurs de risque Âge Homme de 50 ans ou plus Femme de 60 ans ou ménopausée Antécédents familiaux de maladie coronaire précoce Infarctus Du Myocarde ou mort subite avant 55 ans chez le père ou chez un parent de premier degré de sexe masculin IDM ou mort subite avant 65 ans chez la mère ou chez un parent de premier degré de sexe féminin Tabagisme Actuel ou arrêté depuis moins de 3 ans - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 35. - Support de Cours (Version PDF) - HyperTension Artérielle permanente Traitée ou non Diabète de type 2 Traitée ou non HDL-cholestérol < 0,40 g/L Quel que soit le sexe Facteur protecteur HDL-cholestérol > 0,60 g/L Soustraire alors un facteur de risque Trois niveaux de risque sont ainsi définis : ● risque faible : zéro facteur de risque associé à la dyslipidémie ; ● risque intermédiaire : au moins un facteur de risque associé à la dyslipidémie ; ● haut risque vasculaire : antécédents de maladie cardiovasculaire avérés ou risque considéré comme équivalent (tableau 3). Tableau 3. Les trois catégories de patients à haut risque cardiovasculaire pour lesquels le LDL-cholestérol doit être inférieur à 1 g/L Patients ayant des antécédents de : Maladie coronaire avérée : angor stable et instable, revascularisation, IDM, IDM silencieux documenté Maladie vasculaire avérée : accident vasculaire cérébral ischémique, artériopathie périphérique à partir du stade II Patients ayant un diabète de type 2, sans antécédent vasculaire mais ayant un haut risque cardiovasculaire défini par : Atteinte rénale* OU au moins deux des facteurs de risque suivants : âge : • homme de 50 ans ou plus • femme de 60 ans ou plus • antécédents familiaux de maladie coronaire précoce : • infarctus du myocarde ou mort subite avant 55 ans chez le père ou chez un parent du 1er degré de sexe masculin ; - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 36. - Support de Cours (Version PDF) - • infarctus du myocarde ou mort subite avant 65 ans chez la mère ou chez un parent du 1er degré de sexe féminin • tabagisme actuel ou arrêté depuis moins de 3 ans • hypertension artérielle permanente traitée ou non (se reporter aux recommandations spécifiques) • HDL-cholestérol < 0,40 g/L (1,0 mmol/L) quel que soit le sexe • micro-albuminurie (> 30 mg/24 h) Patients ayant un risque > 20 % de faire un événement coronarien dans les 10 ans (risque calculé à partir d’une équation de risque)** • Protéinurie > 300 mg/24 h ou clairance de la créatinine estimée par la formule de Cockcroft- Gault < 60 mL/min. Formule de Cockroft-Gault : clairance de la créatinine = 140 âge (ans)– × poids (kg) × K en mL/min/1,73 m² ; créatininémie en µmol/L. ** Cf. HAS : recommandations sur les méthodes d’évaluation du risque cardiovasculaire global. V PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE DES DYSLIPIDÉMIES Elle reste basée en France en 2010 sur les recommandations de l’AFSSAPS émises en 2005. V.1 OBJECTIFS THÉRAPEUTIQUES Le LDL-c demeure actuellement le principal objectif thérapeutique, car les preuves de bénéfice cardiovasculaire reposent sur son abaissement. Cinq objectifs thérapeutiques sont proposés pour le LDL-c en fonction du nombre de facteurs de risque présents (tableau 4). Tableau 4. Objectifs thérapeutiques pour le LDL-C (recommandations pour la prise en charge du patient dyslipidémique, AFSSAPS, 2005) Niveaux de risque cardiovasculaire Objectif pour le LDL-C (g/L) 0 facteur de risque < 2,20 1 facteur de risque < 1,90 2 facteurs de risque < 1,60 > 2 facteurs de risque < 1,30 - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 37. - Support de Cours (Version PDF) - Prévention secondaire cardiovasculaire ou risque équivalent < 1,00 Ces objectifs thérapeutiques ne s’appliquent pas à l’hypercholestérolémie familiale dont le risque cardiovasculaire est élevé et qui peut ainsi justifier un traitement plus précoce ou plus actif. Attention La Société européenne de cardiologie a fixé maintenant l’objectif du LDL-C < 0,8 g/L en prévention secondaire cardiovasculaire. V.2 TRAITEMENT DIÉTÉTIQUE Il est indiqué en présence de toute anomalie lipidique et de tout facteur de risque. En prévention primaire, il doit être initié seul pendant au moins 3 mois. En prévention secondaire, le traitement médicamenteux peut être instauré plus précocément. Dans tous les cas, le traitement diététique est poursuivi au long cours. Les mesures diététiques générales sont les suivantes : ● apport lipidique global < 35–40 % de l’apport énergétique total ; ● réduction des graisses saturées (Apport en Graisses Saturées ● privilégier l’apport des graisses mono-insaturées (Apport en Graisses Mono- InsaturéesApport en Graisses Poly-Insaturées ● limiter l’apport de cholestérol alimentaire < 300 mg/j ; ● apport de cinq fruits ou légumes/j ; ● modérer l’apport sodé < 6 g/j ; ● en cas d’excès pondéral, favoriser la réduction pondérale. Les mesures diététiques spécifiques aux hypertriglycéridémies sont les suivantes : ● pour toutes les hypertriglycéridémies modérées sans hyperchylomicronémie, les trois facteurs importants à considérer sont : ○ réduction pondérale en cas d’excès (notamment excès d’adiposité abdominale), ○ réduction de l’alcool, ○ réduction des sucres simples. - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 38. - Support de Cours (Version PDF) - ● Ces mesures nutritionnelles constituent l’essentiel du traitement des hypertriglycéridémies modérées, les traitements médicamenteux n’ayant qu’un impact marginal dans ce cadre ; ● les hypertriglycéridémies majeures (> 10 g/L) avec hyperchylomicronémie constituent des cas particuliers : ○ avis spécialisé nécessaire pour affirmer le diagnostic et les orientations thérapeutiques notamment au plan nutritionnel, ○ dans ces cas particuliers, réduction nécessaire de l’apport lipidique < 30 g/j. V.3 TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX V.3.1 Principes généraux ● En prévention primaire, l’introduction du traitement ne se fait qu’après au moins 3 mois de traitement diététique bien suivi et contrôlé. Les posologies initiales sont faibles et l’adaptation posologique peut se faire progressivement pour atteindre l’objectif thérapeutique (cf. tableau 3.4). ● En prévention secondaire, le traitement médicamenteux est en général indiqué d’emblée, en association au traitement diététique. ● Les associations de traitements hypolipémiants sont rarement indiquées et justifient un avis spécialisé préalable. L’association statine + fibrate est classiquement à risque et vivement déconseillée. ● Les statines sont contre-indiquées en cas de grossesse. V.3.2 Hypercholestérolémies pures et hyperlipidémies mixtes ● Premier choix : une statine (bénéfice cardiovasculaire le mieux démontré). Les molécules les plus anciennes sont la simvastatine (Zocor®, Lodalès®) et la pravastatine (Elisor®, Vasten®), les plus récentes la rosuvastatine (Crestor®) et l’atorvastatine (Tahor®). ● Second choix (intolérance aux statines) : ézétimibe (Ezetrol®) et/ou colestyramine (Questran®) et/ou fibrates et/ou acide nicotinique. - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 39. - Support de Cours (Version PDF) - V.3.3 Hypertriglycéridémies pures ● TG 1,5 à 4 g/L : traitement diététique seul. ● TG > 4 g/L malgré une diététique bien suivie : parallèlement au traitement diététique, un traitement médicamenteux peut être instauré par fibrate, éventuellement associé à des AGPI n-3 à forte posologie. V.4 SURVEILLANCE DU TRAITEMENT HYPOLIPÉMIANT ● Efficacité jugée sur un bilan lipidique 2 à 3 mois après la mise en route du traitement. ● Tolérance jugée sur : ○ la clinique : en particulier les myalgies, notamment sous statines ; ○ la biologie : transaminases à 3 mois ; le dosage des Créatine PhophoKinase Pour en savoir plus Bruckert E. Stratégie de la prise en charge des dyslipidémies athérogènes. In : Société française de cardiologie. Cardiologie et maladies vasculaires. Paris : Masson ; 2007. p. 287-291. VI ANNEXES BIBLIOGRAPHIE ● Bruckert E. : Stratégie de la prise en charge des dyslipidémies athérogènes. In : Société française de cardiologie. Cardiologie et maladies vasculaires. Masson ; 2007, 287-91. - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 40. - Support de Cours (Version PDF) - Item 132 : Angine de poitrine et infarctus myocardique Collège des Enseignants de Cardiologie et Maladies Vasculaires Date de création du document 2011-2012 - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 41. - Support de Cours (Version PDF) - Table des matières ENC :......................................................................................................................................................7 SPECIFIQUE :......................................................................................................................................7 I Physiopathologie...............................................................................................................................9 II Angine de poitrine (angor) stable................................................................................................10 II.1 Physiopathologie, généralités................................................................................................ 10 II.2 Diagnostic................................................................................................................................11 II.2.1 Signes fonctionnels......................................................................................................... 11 II.2.1.1 Douleur angineuse typique.................................................................................... 11 II.2.1.2 Douleur angineuse atypique.................................................................................. 11 II.2.1.3 Ischémie silencieuse d’effort..................................................................................11 II.2.1.4 Classification de l’angor en fonction de sa sévérité (classification canadienne : Canadian Cardiovascular Society – CCS)..........................................................................12 II.2.2 Examen clinique............................................................................................................. 12 II.2.3 Examens paracliniques.................................................................................................. 13 II.2.3.1 Électrocardiogramme.............................................................................................13 II.2.3.2 Électrocardiogramme d’effort (figure 2)..............................................................13 II.2.3.3 Scintigraphie myocardique de perfusion d’effort ou équivalent (figure 3).......14 II.2.3.4 Échocardiographie d’effort ou après dobutamine.............................................. 14 II.2.3.5 Coronarographie (figure 4)....................................................................................14 II.2.3.6 Scannographie.........................................................................................................15 II.3 Pronostic................................................................................................................................. 15 II.4 Traitement.............................................................................................................................. 16 II.4.1 Généralités sur le traitement médical...........................................................................16 II.4.1.1 Traitement de la crise.............................................................................................16 II.4.1.2 Correction des facteurs de risque..........................................................................16 - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 42. - Support de Cours (Version PDF) - II.4.2 Médicaments anti-ischémiques en traitement de fond................................................16 II.4.2.1 -bloqueursβ ..............................................................................................................17 II.4.2.2 Anticalciques........................................................................................................... 17 II.4.2.3 Ivabradine............................................................................................................... 17 II.4.2.4 Dérivés nitrés à libération prolongée....................................................................17 II.4.2.5 Molsidomine............................................................................................................18 II.4.2.6 Nicorandil................................................................................................................18 II.4.2.7 Trimétazidine..........................................................................................................18 II.4.3 Médicaments anti-agrégants plaquettaires..................................................................18 II.4.3.1 Aspirine....................................................................................................................18 II.4.3.2 Clopidogrel..............................................................................................................18 II.4.4 Revascularisation myocardique....................................................................................19 II.4.4.1 Technique................................................................................................................ 19 II.4.4.2 Stratégie thérapeutique..........................................................................................19 III Définition des syndromes coronaires (figure 5)........................................................................20 IV Syndromes coronaires sans sus-décalage de ST....................................................................... 21 IV.1 Généralités.............................................................................................................................21 IV.1.1 Nosologie........................................................................................................................ 21 IV.1.2 Physiopathologie........................................................................................................... 22 IV.1.3 Traitement..................................................................................................................... 22 IV.2 Diagnostic d’un SCA non ST...............................................................................................22 IV.2.1 Signes fonctionnels........................................................................................................22 IV.2.1.1 Diagnostic...............................................................................................................22 IV.2.1.2 Formes atypiques...................................................................................................23 IV.2.1.3 Terrain prédisposant.............................................................................................23 IV.2.2 Examen clinique............................................................................................................24 IV.2.3 Électrocardiogramme...................................................................................................24 IV.2.3.1 Modification ECG per-critique............................................................................24 - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 43. - Support de Cours (Version PDF) - IV.2.3.2 Anomalie ECG post-critique................................................................................24 IV.2.4 Troponinémie................................................................................................................ 25 IV.2.5 Échocardiographie........................................................................................................25 IV.3 Diagnostic différentiel.......................................................................................................... 25 IV.3.1 Précordialgie..................................................................................................................25 IV.3.2 Anomalie ECG...............................................................................................................25 IV.3.3 Anomalie biologique..................................................................................................... 26 IV.4 Pronostic du SCA sans sus-décalage persistant de ST...................................................... 27 IV.4.1 Généralités.....................................................................................................................27 IV.4.2 Les trois niveaux de risque...........................................................................................27 IV.5 Traitement.............................................................................................................................28 IV.5.1 Anti-agrégants plaquettaires........................................................................................29 IV.5.2 Anti-coagulants............................................................................................................. 29 IV.5.3 Anti-ischémiques...........................................................................................................29 IV.5.4 Intervention coronaire percutanée (ICP)................................................................... 30 IV.5.5 Stratégie thérapeutique................................................................................................ 30 V Syndromes coronaires avec sus-décalage de ST.........................................................................30 V.1 Généralités.............................................................................................................................. 30 V.1.1 Nosologie..........................................................................................................................30 V.1.2 Physiopathologie.............................................................................................................31 V.1.2.1 Accident vasculaire coronaire athérothrombotique............................................31 V.1.2.2 OCA responsable d’une anoxie myocardique......................................................31 V.1.3 Traitement.......................................................................................................................32 V.2 Diagnostic................................................................................................................................32 V.2.1 Forme typique IDM avec ST non compliquée............................................................. 32 V.2.2 Évolution......................................................................................................................... 33 V.2.2.1 Clinique....................................................................................................................33 V.2.2.2 Marqueurs de la nécrose, troponines et marqueurs « historiques »..................33 - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 44. - Support de Cours (Version PDF) - V.2.2.3 Évolution hospitalière secondaire..........................................................................34 V.2.3 Formes cliniques............................................................................................................. 35 V.2.3.1 Forme indolore........................................................................................................35 V.2.3.2 Angor spontané nitro-résistant sans sus-décalage de ST.................................... 35 V.2.3.3 IDM non ST.............................................................................................................35 V.3 Diagnostic différentiel............................................................................................................35 V.3.1 Péricardite aiguë.............................................................................................................35 V.3.2 Embolie pulmonaire....................................................................................................... 36 V.3.3 Dissection aortique......................................................................................................... 36 V.3.4 Pathologie sous-diaphragmatique.................................................................................36 V.4 Complications......................................................................................................................... 36 V.4.1 Complications hospitalières précoces........................................................................... 36 V.4.1.1 Troubles du rythme et de la conduction............................................................... 36 V.4.1.2 Insuffisance cardiaque............................................................................................37 V.4.1.3 Choc cardiogénique................................................................................................ 37 V.4.1.4 Complications mécaniques.....................................................................................38 V.4.1.5 Infarctus du ventricule droit..................................................................................38 V.4.2 Complications hospitalières tardives............................................................................ 39 V.4.2.1 Complications hospitalières tardives.................................................................... 39 V.4.2.2 Thrombus intra-VG et embolie systémique......................................................... 39 V.4.2.3 Péricardite............................................................................................................... 39 V.4.2.4 Troubles du rythme ventriculaire tardifs.............................................................40 V.4.2.5 Angor et ischémie post-infarctus...........................................................................40 V.4.2.6 Dysfonction ventriculaire gauche..........................................................................40 V.4.3 Évaluation précoce du pronostic de l’IDM.................................................................. 41 V.5 Traitement du SCA avec sus-décalage de ST non compliqué............................................ 42 V.5.1 Prise en charge pré-hospitalière....................................................................................42 V.5.2 Prise en charge en USIC................................................................................................ 42 - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 45. - Support de Cours (Version PDF) - V.5.3 Traitement symptomatique........................................................................................... 42 V.5.4 Anti-agrégants plaquettaires......................................................................................... 43 V.5.5 Anti-coagulants...............................................................................................................43 V.5.6 -bloqueursβ ......................................................................................................................43 V.5.7 Inhibiteurs de l’enzyme de conversion......................................................................... 44 V.5.8 Reperfusion myocardique..............................................................................................44 V.5.8.1 Les grands principes, notion de délais.................................................................. 44 V.5.8.2 Reperfusion par ICP d’emblée (ICP-I).................................................................45 V.5.8.3 Reperfusion par fibrinolyse intraveineuse (FIV).................................................46 V.6 Traitement des complications du SCA avec sus-décalage de ST....................................... 48 V.6.1 Troubles du rythme ventriculaire précoces................................................................. 48 V.6.2 Troubles du rythme ventriculaire tardifs.....................................................................48 V.6.3 Troubles du rythme supraventriculaire (précoces).....................................................48 V.6.4 Bradycardie sinusale et troubles de la conduction...................................................... 48 V.6.5 Insuffisance cardiaque et choc cardiogénique............................................................. 49 V.6.6 Complications mécaniques............................................................................................ 49 VI Examens paracliniques de la maladie coronaire...................................................................... 50 VI.1 Examens permettant d’identifier l’ischémie myocardique...............................................50 VI.1.1 Électrocardiogramme per- et post-critique (ECG)....................................................50 VI.1.1.1 ECG per-critique...................................................................................................50 VI.1.1.2 ECG post-critique................................................................................................. 51 VI.1.2 Électrocardiogramme d’effort (cf figure 2)................................................................51 VI.1.2.1 Principe.................................................................................................................. 51 VI.1.2.2 Contre-indications.................................................................................................51 VI.1.2.3 Critères d’arrêt......................................................................................................51 VI.1.2.4 Résultats................................................................................................................. 52 VI.1.3 Scintigraphie myocardique de perfusion d’effort ou équivalent (cf figure 3).........52 VI.1.3.1 Principes.................................................................................................................52 - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 46. - Support de Cours (Version PDF) - VI.1.3.2 Contre-indications et critère d’arrêt................................................................... 53 VI.1.3.3 Résultats................................................................................................................. 53 VI.1.4 Échocardiographie d’effort ou sous dobutamine.......................................................53 VI.1.4.1 Principes.................................................................................................................53 VI.1.4.2 Contre-indications et critères d’arrêt..................................................................53 VI.1.4.3 Résultats................................................................................................................. 54 VI.1.5 Mesure de la réserve coronaire....................................................................................54 VI.2 Coronarographie (cf figure 4)..............................................................................................54 VI.2.1 Scanner coronaire......................................................................................................... 54 VI.2.2 Échographie endocoronaire (figure 7)........................................................................ 54 VII Points clés....................................................................................................................................55 VII.1 Angor....................................................................................................................................55 VII.2 SCA non ST......................................................................................................................... 57 VII.3 SCA avec ST........................................................................................................................ 59 VIII Pour en savoir plus...................................................................................................................66 IX Annexes.........................................................................................................................................66 OBJECTIFS ENC : ● Diagnostiquer une angine de poitrine et un infarctus du myocarde. ● Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge. ● Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient. ● Décrire les principes de la prise en charge au long cours. SPECIFIQUE : ● Connaître la physiopathologie succincte de l’angor et des syndromes coronaires aigus. ● Connaître la classification CCS de sévérité de l’angor. ● Savoir définir et identifier l’ischémie myocardique dite silencieuse. - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 47. - Support de Cours (Version PDF) - ● Connaître les différents examens paracliniques, leurs avantages et inconvénients ainsi que leurs effets indésirables pour la mise en évidence d’une ischémie myocardique ou pour la mise en évidence de lésions coronaires. ● Identifier les facteurs de mauvais pronostic chez un patient souffrant d’angor stable. ● Connaître la place de l’aspirine et des autres anti-agrégants plaquettaires dans l’angor et savoir les prescrire. ● Connaître les principales classes d’agents anti-angineux utilisés en cas de crise et en traitement de fond de l’ ● Connaître les indications principales, les modalités et la stratégie de recours aux différentes méthodes de revascularisation myocardique (percutanées et chirurgicales) dans l’angor stable. ● Savoir classer et définir correctement un syndrome coronaire aigu en fonction de la triade symptômes ECG troponinémie.– – ● Savoir identifier un syndrome coronaire aigu sans sus-décalage de ST (SCA non ST) sur les bases cliniques et électrocardiographiques. ● Savoir reconnaître les anomalies ECG observées dans les SCA non ST. ● Savoir prescrire et interpréter les taux de troponinémie dans une suspicion de SCA non ST. ● Connaître les situations à très haut risque en cas de SCA non ST conduisant à la coronarographie en urgence. ● Savoir prescrire (posologies incluses) les anti-agrégants et les anticoagulants dans le SCA non ST, savoir prescrire les anti-ischémiques. ● Connaître la définition du SCA avec sus-décalage de ST (SCA avec ST) et celle différente de l’infarctus du myocarde. ● Savoir poser le diagnostic de SCA avec ST devant des symptômes typiques ou atypiques associés à des anomalies ECG évocatrices, bloc de branche gauche compris. ● Savoir prescrire et interpréter les cinétiques de troponinémie dans le SCA avec ST et connaître l’apport des autres marqueurs biologiques. ● Connaître l’évolution clinique en faveur d’une reperfusion et l’évolution ECG dans le SCA avec ST. ● Connaître les complications rythmiques, mécaniques, péricardiques, thrombo- emboliques et hémodynamiques des SCA avec ST, savoir identifier et connaître la gravité du choc cardiogénique. - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 48. - Support de Cours (Version PDF) - ● Connaître les facteurs de mauvais pronostic immédiat et à distance dans le SCA avec ST. ● Connaître les modalités de prise en charge pré-hospitalière et hospitalière des SCA avec ST et les éléments décisifs pour le choix de la stratégie de reperfusion. ● Savoir prescrire (posologies incluses) les anti-agrégants et les anticoagulants dans le SCA avec ST, savoir prescrire les anti-ischémiques. ● Connaître les indications des interventions coronaires percutanées dites primaires et celles dites de sauvetage. ● Savoir quand et comment prescrire une fibrinolyse (thrombolyse) par voie intraveineuse dans le SCA avec ST, savoir identifier l’échec de cette thérapeutique. ● Connaître succinctement les principes thérapeutiques des différentes complications du SCA avec ST. I PHYSIOPATHOLOGIE Figure 1 : Physiopathologie de la maladie coronaire athérosclérotique, de l’angor et des syndromes coronaires aigus - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 49. - Support de Cours (Version PDF) - ● La maladie coronaire est, dans la majorité des cas, la conséquence de la formation de plaques athéromateuses dans la paroi artérielle. Ces lésions sont constituées de lipides et de cellules inflammatoires. ● Elles peuvent faire l’objet de rupture, fissuration, érosion, qui favorisent la formation de thrombi endoluminaux. Un thrombus peut rester non occlusif, se fragmenter et migrer, à l’origine d’occlusions capillaires, ou être totalement occlusif d’emblée ou secondairement. ● L’accumulation progressive de dépôts lipidiques ou, plus fréquemment, la cicatrisation imparfaite de lésions rompues sont responsables de la constitution de lésions fibro-athéromateuses. ● Les plaques athéromateuses sont le plus souvent asymptomatiques lorsqu’elles restent localisées dans la paroi artérielle. ● Les lésions athéro-thrombotiques aiguës se traduisent en clinique par un syndrome coronaire aigu (Syndrome Coronarien Aigu ● Les lésions fibro-athéromateuses, lorsqu’elles induisent un rétrécissement de la lumière coronaire, sont à l’origine d’un angor stable survenant à l’effort. ● L’occlusion coronaire aiguë est responsable d’une nécrose myocardique. ● Une occlusion prolongée d’un tronc épicardique peut être responsable d’une nécrose étendue et d’une altération de la fonction ventriculaire. ● Une occlusion capillaire (embolique) n’induit qu’une nécrose rudimentaire, dont la traduction n’est que biologique : élévation de la troponinémie. II ANGINE DE POITRINE (ANGOR) STABLE II.1 PHYSIOPATHOLOGIE, GÉNÉRALITÉS L’angor stable survient exclusivement à l’effort. Il est habituellement d’origine coronaire (par opposition à la sténose aortique, à la cardiomyopathie hypertrophique en particulier obstructive…). Il traduit une ischémie myocardique qui survient lorsque les apports en oxygène au myocarde ne compensent pas les besoins du fait d’une insuffisance du débit coronaire, conséquence d’une réduction fixe du calibre d’une artère coronaire. Le diagnostic repose en première intention sur les données cliniques (interrogatoire en particulier) et les examens paracliniques fonctionnels (examens au cours d’un effort ou équivalent). Le pronostic dépend de l’étendue de l’ischémie myocardique, du niveau d’effort à partir - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 50. - Support de Cours (Version PDF) - duquel elle apparaît, de la diffusion des lésions coronaires et de leur localisation, de l’efficacité du traitement anti-ischémique et surtout de la qualité de la prise en charge des facteurs de risque de la maladie. II.2 DIAGNOSTIC II.2.1 Signes fonctionnels II.2.1.1 Douleur angineuse typique Elle est caractérisée par ses : sièges, irradiations, qualité, intensité, évolution, facteurs aggravants ou atténuants. Elle est de siège rétrosternal en barre d’un pectoral à l’autre (le patient montre sa poitrine du plat de la main), parfois verticale, plus rarement précordiale. Elle irradie dans les deux épaules, les avant-bras, les poignets et les mâchoires, parfois dans le dos. Elle est constrictive (sensation « de poitrine serrée dans un étau »), angoissante (angor). Son intensité est variable : de la simple gêne thoracique à la douleur insoutenable, syncopale. Elle survient exclusivement à l’effort (ou équivalent), surtout la marche (mais aussi la défécation, les rapports sexuels…), en côte, par temps froid et contre le vent. Elle cède en quelques secondes (maximum 1 min) à la prise de trinitrine sublinguale. La douleur d’angor d’effort typique ne pose guère de problème de diagnostic différentiel. II.2.1.2 Douleur angineuse atypique La douleur peut être atypique par son siège épigastrique ou limitée aux irradiations. La blockpnée d’effort, impossibilité de vider l’air lors de l’expiration, est un équivalent à différencier de la dyspnée. Les palpitations d’effort peuvent traduire l’existence d’un trouble du rythme d’origine ischémique. Les manifestations d’insuffisance ventriculaire gauche peuvent être observées si l’ischémie est étendue. Dans tous les cas, la survenue des signes à l’effort qui disparaissent à l’arrêt de l’effort a une grande valeur diagnostique (+++). II.2.1.3 Ischémie silencieuse d’effort L’ischémie silencieuse d’effort est habituellement détectée par une épreuve d’effort (conventionnelle sur bicyclette ou tapis roulant, associée à une scintigraphie ou une - © Université Médicale Virtuelle Francophone -
  • 51. - Support de Cours (Version PDF) - échocardiographie) chez un patient dont les facteurs de risque (diabète, hérédité…), l’âge (> 45 ans) ou l’activité physique justifient sa recherche. Elle pose avant tout un problème de diagnostic (une épreuve d’effort peut être positive électriquement chez un sujet indemne de toute coronaropathie : faux positif). Lorsqu’elle est confirmée (en règle par deux examens concordant, épreuve d’effort et scintigraphie d’effort ou épreuve d’effort et coronarographie), les modalités de sa prise en charge sont comparables à celles de l’angor stable. II.2.1.4 Classification de l’angor en fonction de sa sévérité (classification canadienne : Canadian Cardiovascular Society CCS)– ● Classe 1 : les activités quotidiennes ne sont pas limitées. L’angor survient lors d’efforts soutenus, abrupts ou prolongés. ● Classe 2 : limitation discrète lors des activités quotidiennes. L’angor survient à la marche rapide ou en côte (lors de la montée rapide d’escaliers), en montagne, après le repas, par temps froid, lors d’émotions, au réveil. ● Classe 3 : limitation importante de l’activité physique. L’angor survient au moindre effort (marche à plat sur une courte distance, 100 à 200 m, ou lors de l’ascension à pas lent de quelques escaliers). ● Classe 4 : impossibilité de mener la moindre activité physique sans douleur. II.2.2 Examen clinique Bien que souvent négatif, l’examen cardiovasculaire est systématique recherchant en particulier : ● un souffle aortique faisant évoquer une sténose aortique qui peut être responsable d’un angor en l’absence de lésion coronaire ; ● un souffle vasculaire (carotides, fémorales…) qui témoigne d’une autre localisation de la maladie athéroscléreuse ; ● une hypertension artérielle (HyperTension Artérielle Plus généralement, l’interrogatoire et l’examen permettent d’évaluer la prévalence de la maladie qui survient plus volontiers en présence de facteurs de risque de l’athérosclérose : ● hérédité ; ● tabagisme ; ● dyslipidémie (Low Density Lipoprotein (lipoprotéine de basse densité) ● diabète ; - © Université Médicale Virtuelle Francophone -

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