Dra. Kori Cueva Tovar
Medico Asistente
Departamento de Prevención,
Detección y Diagnóstico
INCIDENCIA
ESTIMADA,
MORTALIDAD Y
PREVALENCIA
MUNDIAL 2012
INCIDENCIA ESTIMADA DE CÁNCER GÁSTRICO A
NIVEL MUNDIAL EN EL 2012
PERU
22,6 (2593)
PERU
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MORTALIDAD ESTIMADA DE CÁNCER
GÁSTRICO A NIVEL MUNDIAL EN EL 2012
PERU
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2012
MUNDIAL PERU
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NUEVOS CASOS) Y EL SEXTO MÁS COMÚN EN MUJERES
(320 MIL NUEVOS CASOS)
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GÁSTRICO NACIONAL
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TRUJILLO Y AREQU...
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EPIDEMIOLOGIA
• EDAD, SEXO Y LOCALIZACIÓN
• DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
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LA INCIDENCIA SE INCREMENTA CON LA EDAD.
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EL CÁNCER GÁSTRICO SE PUEDE DESARROLLAR EN
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• CÁNCER PROXIMAL PREDOMINA
EN PAÍSES DESARROLLADOS.
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CRÓNICAS EN EL SER HUMANO, AFE...
FACTORES ASOCIADOS
• NIVEL SOCIO ECONÓMICO DE LOS HABITANTES.
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RACIALES Y CULTURALES.
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ESQUEMA QUE REPRESENTA LOS PRINCIPALES FACTORES QUE
DETERMINAN EL RESULTADO DE LA INFECCIÓN POR H. PYLORI
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ÚLCERA DUODENAL
ÚLCERA GÁSTRICA
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CÁNCER GÁSTRICO
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EN CÁNCER GÁSTRICO NO CARDIAL: 59 %
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PATOGENIA
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SECUENCIA
CARCINOGÉNICA
PROPUESTA EN EL
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GH CONTINUADA. julio-
agosto2011. Vol. 10 N.º 4
Cáncer
gástrico
Factores
Ambientales
H. pylori Factores Genéticos
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FACTORES AMBIENTALES
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FUENTES DE EXPOSICIÓN A LAS NITROSAMINAS
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FACTORES GENÉTICOS
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MALIGNIZAN, DE ELLOS LOS MAYORES
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PERNICIOSA.
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DEL CANCER GASTRICO
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RANDOMIZADOS REALIZADOS EN
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ASOCIACIÓN DE FRUTAS Y VERDURAS Y RIESGO DE CÁNCER
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DETECCIÓN Y DIAGNÓSTICO DEL
CÁNCER DE ESTÓMAGO
DIAGNOSTICO
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DIAGNOSTICO
SEROLOGÍA
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DIAGNOSTICO
TEST DE LA UREASA EN TEJIDO GÁSTRICO BIOPSIADO
SENSIBILIDAD: 90% A 95%
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REALIZACIÓN DE ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
EN GRUPOS DE RIESGO
DISPEPSIA SIN SÍNTOMAS DE ALARMA
Edad Optima despistaje: 40 -50 años
• PERMITE REALIZAR UNA ADECUADA OBSERVACIÓN DE
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CROMOENDOSCOPIA.
• IDENTIFICA MÁS FÁCILMENTE LA LESIÓN Y
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• AYUDA EN LA CLASIFICACIÓN
MACROSCÓPICA DE LESIONES
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RECOMENDACIONES
1. NO EXCESO DE CALORÍAS.
2. VEGETALES DIARIOS, INCLUIDOS CRUCÍFEROS Y ALLIUM.
3. 4 O MAS PORCIONES DE FRU...
•GRACIAS
Prevención Cancer Gastrico
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Prevención Cancer Gastrico

El cáncer de estómago habitualmente no se detecta en un estadio temprano porque no causa síntomas específicos. Cuando los síntomas se presentan, pueden ser ambiguos e incluir: Indigestión o acidez estomacal Dolor o molestia en el abdomen Náuseas y vómitos, especialmente vomitar los alimentos sólidos poco después de haberlos consumido Diarrea o estreñimiento Hinchazón del estómago después de las comidas Pérdida del apetito Sensación de que los alimentos se atoran en la garganta al comer Los síntomas de cáncer de estómago avanzado pueden incluir: Debilidad y fatiga Vómitos de sangre o sangre en la materia fecal Pérdida de peso sin razón aparente Es importante recordar que estos síntomas también pueden estar causados por muchas otras afecciones, como un virus o úlcera estomacal. Las personas que tienen cualquiera de los síntomas enumerados anteriormente deben hablar con el médico.
Published on: Mar 4, 2016
Published in: Health & Medicine      
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Transcripts - Prevención Cancer Gastrico

  • 1. Dra. Kori Cueva Tovar Medico Asistente Departamento de Prevención, Detección y Diagnóstico
  • 2. INCIDENCIA ESTIMADA, MORTALIDAD Y PREVALENCIA MUNDIAL 2012
  • 3. INCIDENCIA ESTIMADA DE CÁNCER GÁSTRICO A NIVEL MUNDIAL EN EL 2012 PERU 22,6 (2593) PERU 15.75
  • 4. MORTALIDAD ESTIMADA DE CÁNCER GÁSTRICO A NIVEL MUNDIAL EN EL 2012 PERU 13,6
  • 5. INCIDENCIA ESTIMADA DE CÁNCER GÁSTRICO EN EL 2012 MUNDIAL PERU
  • 6. • ES EL CUARTO EN FRECUENCIA EN HOMBRES (630 MIL NUEVOS CASOS) Y EL SEXTO MÁS COMÚN EN MUJERES (320 MIL NUEVOS CASOS) • SEXTA CAUSA DE MUERTE POR CÁNCER EN AMBOS SEXOS ( 723 MIL MUERTES EN EL AÑO 2012 A NIVEL MUNDIAL) • EL 72.2% DE LOS CASOS REGISTRADOS SE PRODUCEN EN LOS PAÍSES EN DESARROLLO GLOBOCAN 2012 Ferlay J, Shin HR, Bray F, Forman D, Mathers C and Parkin DM. GLOBOCAN 2012, Cancer Incidence and Mortality Worldwide: IARC CancerBase No. 10 [Internet]. Lyon, France: International Agency for Research on Cancer; 2012
  • 7. • NO EXISTE UN ADECUADO REGISTRO DE CÁNCER GÁSTRICO NACIONAL • REGISTROS DE CÁNCER POBLACIONALES DE LIMA, TRUJILLO Y AREQUIPA SE HA ESTIMADO QUE EN EL AÑO 2004 HABÍAN OCURRIDO 4,541 CASOS NUEVOS. • EN LIMA, TRUJILLO Y AREQUIPA EL CÁNCER DE ESTÓMAGO ES LA PRIMERA CAUSA DE CÁNCER EN AMBOS SEXOS PERÚ •Registro de Cáncer Poblacional de Trujillo, 1996-2002 •Registro de Cáncer Poblacional de Arequipa, 2002-2003
  • 8. • EN LIMA METROPOLITANA, PARA EL PERÍODO 2004-2005, EL CÁNCER ESTÓMAGO SE SITÚA EN EL SEGUNDO LUGAR, 16.8 CASOS POR 100 MIL HABITANTES ( EN REDUCCIÓN!) PREVALENCIA MODERADA? • JAPÓN 62.0 POR 100,000 EN VARONES Y 26.1 POR 100,000 HABITANTES EN MUJERES • EN EL PERÚ HABRÍAN OCURRIDO 2,800 CASOS EN ESE AÑO •Registro de Cáncer de Lima Metropolitana, 2004-2005. Informe Ejecutivo. •Instituto Nacional de Enfermedades Neoplásicas, Departamento de Epidemiología y Estadística, enero 2013.
  • 9. • « EL TIEMPO QUE TRANSCURRE ENTRE LA APARICIÓN DE UNA CÉLULA GÁSTRICA CANCEROSA Y LA MUERTE ES DE APROXIMADAMENTE 15 A 30 AÑOS ».
  • 10. ANATOMÍA
  • 11. EPIDEMIOLOGIA • EDAD, SEXO Y LOCALIZACIÓN • DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
  • 12. EDAD, SEXO Y LOCALIZACIÓN LA INCIDENCIA SE INCREMENTA CON LA EDAD. • INCIDENCIA PICO OCURRE A LOS 60-80 AÑOS. • CASOS EN PACIENTES MENORES DE 30 AÑOS SON RAROS. • PREPONDERANCIA EN EL SEXO MASCULINO.
  • 13. EL CÁNCER GÁSTRICO SE PUEDE DESARROLLAR EN LA REGIÓN PROXIMAL Y DISTAL. • CÁNCER DISTAL PREDOMINA EN PAÍSES EN VÍAS DE DESARROLLO. • FACTORES DIETÉTICOS Y EL HELICOBACTER PYLORI SON LOS MAYORES FACTORES DE RIESGO.
  • 14. • CÁNCER PROXIMAL PREDOMINA EN PAÍSES DESARROLLADOS. • EL REFLUJO GASTROESOFÁGICO Y LA OBESIDAD SON LOS MAYORES FACTORES DE RIESGO.
  • 15. ESTA CAMBIANDO LA UBICACIÓN!! INSTITUTO NACIONAL DE ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS, DEPARTAMENTO DE EPIDEMIOLOGÍA Y ESTADÍSTICA, ENERO 2011
  • 16. • LA COLONIZACIÓN DEL ESTÓMAGO POR H. PYLORI ES LA MÁS COMÚN DE LAS INFECCIONES BACTERIANAS CRÓNICAS EN EL SER HUMANO, AFECTANDO ALREDEDOR DEL 60% DE LA POBLACIÓN MUNDIAL. n engl j med 362;17 nejm.org april 29, 2010
  • 17. FACTORES ASOCIADOS • NIVEL SOCIO ECONÓMICO DE LOS HABITANTES. • POBREZA / HACINAMIENTO. • EN EL JAPÓN, LA PREVALENCIA DISMINUYÓ MARCADAMENTE, DE 90% A 25%, EN LAS DÉCADAS POSTERIORES A LA 2DA GUERRA MUNDIAL (MEJORAS EN LAS CONDICIONES DE HIGIENE Y SALUD). • LO MISMO SUCEDIÓ EN ITALIA, POLONIA, ESTADOS UNIDOS, FRANCIA Y OTRAS NACIONES OCCIDENTALES DESARROLLADAS.
  • 18. FACTORES ASOCIADOS • MENOS CLARA RELACIÓN CON FACTORES GENÉTICOS, RACIALES Y CULTURALES. • LA SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA NO HA SIDO DEMOSTRADA SATISFACTORIAMENTE, ALGUNOS ESTUDIOS (USA) SUGIEREN MAYOR RIESGO EN RAZA NEGRA E HISPANA. • INVESTIGACIONES REALIZADAS EN GEMELOS CONFIRMAN LA INTERACCIÓN ENTRE LA GENÉTICA Y EL RIESGO DE ADQUISICIÓN DE ESTA INFECCIÓN.
  • 19. EN EL PERU • LA PREVALENCIA EN EL PERÚ ESTÁ DISMINUYENDO EN PERSONAS DE NIVEL SOCIOECONÓMICO MEDIO Y ALTO, MANTENIÉNDOSE ESTACIO- NARIA EN LA POBLACIÓN DE NIVEL SOCIOECONÓMICO BAJO. • EN LA POBLACIÓN DE ALTURA ES MÁS FRECUENTE LA PREVALENCIA DE GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA SECUNDARIA A LA INFECCIÓN POR H. PYLORI QUE EN LA POBLACIÓN DE NIVEL DEL MAR. Rev Peru Med Exp Salud Publica 2002; 19 (4)
  • 20. TRANSMISION • CONTROVERSIA SOBRE LA ASOCIACIÓN DE H. PYLORI CON AGUA Y ALIMENTOS. • LA TRANSMISIÓN INTRAFAMILIAR ES LA MEJOR EXPLICACIÓN DE QUE LAS CEPAS DE LA MADRE-NIÑO SEAN IGUALES EN PAÍSES DESARROLLADOS. • VÍAS: FECAL – ORAL / ORAL – ORAL / GÁSTRICA – ORAL. • NO SE HA DEMOSTRADO RESERVORIO ANIMAL. • SE DESCONOCE PERIODO DE INCUBACIÓN / INOCULO. J Pediatr 2005;14:S21-S26
  • 21. ESQUEMA QUE REPRESENTA LOS PRINCIPALES FACTORES QUE DETERMINAN EL RESULTADO DE LA INFECCIÓN POR H. PYLORI
  • 22. EVIDENCIAS SIGNIFICATIVAS: ÚLCERA DUODENAL ÚLCERA GÁSTRICA LINFOMA MALT CÁNCER GÁSTRICO Evidencias no concluyentes DISPEPSIA FUNCIONAL ? ETIOPATOGENIA – H. PILORY
  • 23. ? ETIOPATOGENIA – H. PILORY
  • 24. LA IARC (1994) INCLUYÓ A HELICOBACTER PYLORI COMO AGENTE BIOLÓGICO CARCINÓGENO PARA EL HOMBRE (CATEGORÍA 1) BASÁNDOSE EN EVIDENCIAS EPIDEMIOLÓGICAS QUE LO ASOCIAN CON CÁNCER GÁSTRICO. IARC (INTERNATIONAL AGENCY FOR RESEARCH ON CANCER) IARC. SCHISTOSOMES, LIVER FLUKES AND HELICOBACTER PYLORI. IARC MONOGRAPHS ON THE EVALUATION OF CARCINOGENIC RISKS TO HUMANS (VOL 61) GENEVA, WHO PUBLICATIONS 1994. P270 ETIOPATOGENIA – H. PILORY
  • 25. 26 EN CÁNCER CARDIAL: 56 % • TABACO • ÍNDICE DE MASA CORPORAL EN CÁNCER GÁSTRICO NO CARDIAL: 59 % • TABACO • ULCERA GÁSTRICA • INFECCIÓN POR H PYLORI • INGESTA ELEVADA DE NITRITOS EN LA DIETA JOURNAL OF THE NATIONAL CANCER INSTITUTE, VOL. 95, NO. 18, SEPTEMBER 17, 2003 CÁNCER GÁSTRICO: FACTORES DE RIESGO POBLACIONALES
  • 26. PATOGENIA • EL 95% DE LOS TUMORES GÁSTRICOS SON EPITELIALES. • LA OMS Y LA CLASIFICACIÓN DE LAUREN DESCRIBEN DOS TIPOS HISTOLÓGICOS QUE SON CLÍNICA Y EPIDEMIOLÓGICAMENTE DISTINTAS ENTIDADES: • TIPO INTESTINAL • TIPO DIFUSO
  • 27. • EL TIPO INTESTINAL, MÁS COMÚN EN HOMBRES, GENTE MAYOR EN REGIONES DE ALTO RIESGO ES DEL TIPO EPIDÉMICO. • SE ORIGINA A PARTIR DE CONDICIONES PRECANCEROSAS COMO LA ATROFIA GÁSTRICA Y LA METAPLASIA INTESTINAL.
  • 28. ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL A, Tipo intestinal: células con formación de estructura tubulares imitando glándulas B, el tipo difuso: células con abundante mucina y carecen de estructura glandular Hipermetilacion en el 50% Correa P: Human gastric carcinogenesis: A multistep and multifactorial process—First American Cancer Society Award Lecture on Cancer Epidemiology and Prevention. Cancer Res 1992; 52:6735-40
  • 29. SECUENCIA CARCINOGÉNICA PROPUESTA EN EL ADENOCARCINOM A GÁSTRICO DISTAL GH CONTINUADA. julio- agosto2011. Vol. 10 N.º 4
  • 30. Cáncer gástrico Factores Ambientales H. pylori Factores Genéticos Factores etiológicos de Cáncer Gástrico Lesiones Precancerosas Wanebo HJ, Kennedy BJ, Chmiel J, et al: Cancer of the stomach. A patient care study by the American College of Surgeons. Ann Surg 1993; 218:583-92
  • 31. FACTORES AMBIENTALES Los factores Ambientales son importantes! Inmigrantes Japoneses en USA : ↓25% Segunda generación: ↓>50% Generaciones subsecuentes comparables a la población General Ramon JM, Serra L, Cerdo C, Oromi J: Dietary factors and gastric cancer risk. A case-control study in spain. Cancer 1993; 71:1731-5
  • 32. FACTORES AMBIENTALES Estatus socioeconómico Bajo Tabaco/alcohol Vegetales frescos/frutas /Micronutrientes Carencia refrigeración Sal/ Comidas ahumadas Daño de la mucosa Pro-carcinógeno/ Carcinógeno Carencia de antioxidantes CG Ramon JM, Serra L, Cerdo C, Oromi J: Dietary factors and gastric cancer risk. A case-control study in spain. Cancer 1993; 71:1731-5
  • 33. Ladeiras-Lopes R, Pereira AK, Nogueira A, et al: Smoking and gastric cancer: Systematic review and meta-analysis of cohort studies. Cancer Causes Control 2008; 19:689-701 Larsson SC, Giovannucci E, Wolk A: Alcoholic beverage consumption and gastric cancer risk: a prospective population- based study in women. Int J Cancer 2007; 120:373-7 Renehan AG, Tyson M, Egger M, et al: Body-mass index and incidence of cancer: a systematic review and meta-analysis of prospective observational studies. Lancet 2008; 371:569-78 • TABAQUISMO: 1.5 VECES EL RIESGO DE CÁNCER GÁSTRICO CARDIAL Y NO CARDIAL • ALCOHOL: HAY ASOCIACIÓN • OBESIDAD: (IMC= 35 KG/M2)ASOCIADO A CÁNCER GÁSTRICO CARDIAL (RR 2.46), PERO NO CON CÁNCER NO CARDIAL> PAÍSES DESARROLLADOS
  • 34. FUENTES DE EXPOSICIÓN A LAS NITROSAMINAS
  • 35. VÍAS DE FORMACIÓN ENDÓGENA
  • 36. FACTORES GENÉTICOS • LA MAYORÍA DE CÁNCER SON ESPORÁDICOS • SÍNDROMES RAROS IDENTIFICADOS INMUNITARIO: ASOCIADO A H.P.
  • 37. CAMBIOS PRECANCEROSOS Lesiones Precancerosas Condiciones Precancerosas Gastritis crónica atrófica Gastrectomía subtotal Anemia perniciosa Enfermedad de Menetrier Ulcera gástrica crónica Metaplasia intestinal Displasia Pólipos gástricos de Vries AC, Kuipers EJ: Epidemiology of premalignant gastric lesions: implications for the development of screening and surveillance strategies. Helicobacter 2007; 12(Suppl 2):22-
  • 38. HISTORIA NATURAL DE LA DISPLASIA Definicion: tejido epitelial neoplasico , limitado a estructuras glandulares por encima de la menbrana basal. Di Gregorio C, Morandi P, Fante R, De Gaetani C: Gastric dysplasia. A follow-up study. Am J Gastroenterol 1993; 88:1714-9
  • 39. • HIPERPLÁSICOS (≈40%), ADENOMATOSOS (≈10%) • SOLO EL 1% DE HIPERPLÁSICOS SE MALIGNIZAN, DE ELLOS LOS MAYORES DE 1CM • EL 11% DE LOS ADENOMAS SE MALIGNIZA EN APROX. 4 AÑOS PÓLIPOS GÁSTRICOS Borch K, Skarsgard J, Franzen L, et al: Benign gastric polyps: morphological and functional origin. Dig Dis Sci 2003; 48:1292-7
  • 40. • PERDIDA DEL TEJIDO GLANDULAR ESPECIALIZADO, POR PERDIDA O REEMPLAZO ( METAPLASIA) • DOS TIPOS: MULTIFOCAL => H.P. CORPORAL => AUTOINMUNE MULTIFOCAL: PROGRESIÓN ANUAL A CÁNCER DE 0.5% A 1% • EXTENSIÓN Y SEVERIDAD AUTOINMUNE: ATROFIA CORPORAL ASOCIADO A ANTICUERPOS CONTRA CÉLULAS ANTIPARIETALES Y FACTOR INTRÍNSECO • RIESGO SERIA DE ESCASA MAGNITUD. GASTRITIS ATRÓFICA Asaka M, Sugiyama T, Nobuta A, et al: Atrophic gastritis and intestinal metaplasia in Japan: Results of a large multicenter study. Helicobacter 2001; 6:294-9
  • 41. • «MUCOSA GÁSTRICA SE REEMPLAZA POR UN EPITELIO QUE HISTOLÓGICAMENTE RECUERDA LA MUCOSA INTESTINAL « METAPLASIA INTESTINAL COMPLETA METAPLASIA INTESTINAL INCOMPLETA • ES SOLO UN MARCADOR DE SEVERIDAD DE LA CRONICIDAD DE GASTRITIS • EXTENSIÓN Y EL TIPO METAPLASIA INTESTINAL Cassaro M, Rugge M, Gutierrez O, et al: Topographic patterns of intestinal metaplasia and gastric cancer. Am J Gastroenterol 2000; 95:1431-
  • 42. ALGORITMO PROPUESTO PARA EL MANEJO Y SEGUIMIENTO DE PACIENTES CON METAPLASIA INTESTINAL EN LA MUCOSA GÁSTRICA • REV COLOMB CIR. 2001,26:111-117
  • 43. Lesiones Precancerosas Condiciones Precancerosas Gastrectomía subtotal Anemia perniciosa Enfermedad de Menetrier Ulcera gástrica crónica Gastritis crónica atrófica Metaplasia intestinal Infección x H.P Displasia Pólipos gástricos de Vries AC, Kuipers EJ: Epidemiology of premalignant gastric lesions: implications for the development of screening and surveillance strategies. Helicobacter 2007; 12(Suppl 2):22- DESPISTAJE GRUPO POBLACIONAL DESPITAJE INDIVIDUAIZDO O MASIVO
  • 44. QUIEN ESTA EN RIESGO? • PACIENTES MAYORES CON GASTRITIS ATRÓFICA O ANEMIA PERNICIOSA. • ADENOMAS GÁSTRICOS ESPORÁDICOS. • POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR. • CÁNCER DE COLON NO POLIPÓSICO HEREDITARIO. • INMIGRANTE DE POBLACIÓN DE ALTO RIESGO DE CÁNCER GÁSTRICO.
  • 45. • PRESENCIA DE CONDICIONES PRECANCEROSAS: • GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA • METAPLASIA INTESTINAL • ANEMIA PERNICIOSA • PÓLIPOS ADENOMATOSOS GÁSTRICOS • FACTORES GENÉTICOS E HISTORIA FAMILIAR • GRUPO SANGUÍNEO TIPO A • FACTORES AMBIENTALES
  • 46. INTERVENCIONES PARA REDUCCION DEL RIESGO DEL CANCER GASTRICO • ABANDONO DEL TABACO • UNA REVISION SISTEMATICA Y METANALISIS MUESTRA UN 60% DE INCREMENTO DE CANCER GASTRICO EN HOMBRES FUMADORES Y 20% DE AUMENTO DE CANCER GASTRICO EN MUJERES FUMADORAS COMPARADO CON NO FUMADORES.
  • 47. ERRADICACIÓN DE LA INFECCIÓN POR HP • UN META ANÁLISIS DE 7 ESTUDIOS RANDOMIZADOS REALIZADOS EN ÁREAS DE ALTA PREVALENCIA SUGIERE QUE EL TRATAMIENTO DE HP PUEDE REDUCIR EL RIESGO DE CÁNCER GÁSTRICO (DE 1.7% A 1.1%; RR=0.65; 95% IC, 0.43-0.98)
  • 48. INTERVENCIONES CON EVIDENCIA NO CLARMENTE ESTBLESIDA EN LA REDUCCION DEL RIESGO DEL CANCER GASTRICO • DIETA • EXCESO DE SAL EN LA DIETA Y DÉFICIT DE INGESTA DE FRUTAS Y VEGETALES FRESCOS ESTÁN ASOCIADOS CON UN AUMENTO DEL RIESGO DE CÁNCER GÁSTRICO. • INGESTA DE VITAMINA C EN VEGETALES, FRUTAS, CEREALES, CAROTENOIDES, COMPUESTOS ALLIUM, TE VERDE ESTÁN ASOCIADOS A DISMINUCIÓN DEL RIESGO.
  • 49. ASOCIACIÓN DE FRUTAS Y VERDURAS Y RIESGO DE CÁNCER
  • 50. CONSUMO DE CARNES Y CANCER GASTRICO • ESTUDIO DE COHORTE EUROPEO MOSTRÓ UNA ASOCIACIÓN ENTRE EL CÁNCER GÁSTRICO Y EL CONSUMO DE CARNES. • ESTUDIO EPIC 521,000 CASOS • SEGUIMIENTO PROMEDIO DE 6.5 AÑOS • 30 CASOS DE ADENOCARCINOMA GÁSTRICO • ASOCIACIÓN ENTRE LA INGESTA TOTAL DE CARNES ROJAS Y PROCESADAS Y CÁNCER NO CARDIAL. • CADA 150G DE AUMENTO DE INGESTA DE CARNE INCREMENTABA EL RIESGO EN 2.5 VECES.
  • 51. DETECCIÓN Y DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER DE ESTÓMAGO
  • 52. DIAGNOSTICO • TEST DE LA ÚREA EN ALIENTO: • DETECTA LA ACTIVIDAD DE LA ENZIMA UREASA DEL H. PYLORI. • UREA  CO2 Y AMONIO. • USANDO MOLÉCULAS DE CARBONO MARCADAS (13C, 14C), EL CO2 PUEDE SER DETECTADO EN EL AIRE ESPIRADO. • NO SE RECOMIENDA EL USO DE 14C EN NIÑOS Y GESTANTES. • SENSIBILIDAD: 88% A 95%. • ESPECIFICIDAD: 95% A 100%.
  • 53. DIAGNOSTICO SEROLOGÍA DETECTA ANTICUERPOS IGG O IGA CONTRA EL H. PYLORI EN EL SUERO, SANGRE TOTAL U ORINA DEL PACIENTE, MEDIANTE LA TÉCNICA DE ELISA. CUANTITATIVA O CUALITATIVA (KITS). SENSIBILIDAD: 90% A 100%. ESPECIFICIDAD VARÍA ENTRE 76% A 96%. BAJO COSTO Y DE FÁCIL Y RÁPIDA REALIZACIÓN / NO DIFERENCIA ENTRE UNA INFECCIÓN ACTIVA Y UNA PASADA. DETECCIÓN DEL ANTÍGENO EN HECES, MEDIANTE LA TÉCNICA DE INMUNOENSAYO ENZIMÁTICO, CON ANTICUERPOS POLICLONALES. SENSIBILIDAD: 94%. ESPECIFICIDAD: 86% A 92%. REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA PERMITE DIFERENCIAR RECURRENCIA VERSUS REINFECCIÓN  DETERMINA EL ÍNDICE DE FRACASO.
  • 54. DIAGNOSTICO TEST DE LA UREASA EN TEJIDO GÁSTRICO BIOPSIADO SENSIBILIDAD: 90% A 95% ESPECIFICIDAD ENTRE 95% - 100%. HISTOLOGÍA: DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN E INFORMACIÓN SOBRE LA PRESENCIA DE GASTRITIS, METAPLASIA INTESTINAL Y MALIGNIDAD. TINCIONES ESPECIALES COMO GIEMSA, WARTHIN-STARRY, WAYSON Y TINCIONES DE INMUNOHISTOQUÍMICA. CULTIVO: MÁS ESPECÍFICO; SIN EMBARGO CARECE DE BUENA SENSIBILIDAD. MEDIOS: SKIRROW, AGAR MUELLER – HINTON, AGAR INFUSIÓN CEREBRO-CORAZÓN O AGAR WILKINS CHALGREN. TIEMPO: 10DS.
  • 55. REALIZACIÓN DE ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA EN GRUPOS DE RIESGO
  • 56. DISPEPSIA SIN SÍNTOMAS DE ALARMA Edad Optima despistaje: 40 -50 años
  • 57. • PERMITE REALIZAR UNA ADECUADA OBSERVACIÓN DE LA EXTENSIÓN DE LA METAPLASIA INTESTINAL ASÍ COMO OPTIMIZAR LA TOMA DE BIOPSIAS. METAPLASIA INTESTINAL: REDESCUBRIENDO: CROMOENDOSCOPIA AZUL METILENO
  • 58. CROMOENDOSCOPIA. • IDENTIFICA MÁS FÁCILMENTE LA LESIÓN Y SUS BORDES. • AYUDA EN LA CLASIFICACIÓN MACROSCÓPICA DE LESIONES POLIPOIDEAS • FACILITA EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y ESTABLECE CON MÁS SEGURIDAD SUS LÍMITES. • COLORANTES MÁS USADOS PARA COLON SON: ÍNDIGO CARMÍN, CRESIL VIOLETA, AZUL DE TOLUIDINA, Y EL AZUL DE METILENO.
  • 59. RECOMENDACIONES 1. NO EXCESO DE CALORÍAS. 2. VEGETALES DIARIOS, INCLUIDOS CRUCÍFEROS Y ALLIUM. 3. 4 O MAS PORCIONES DE FRUTA AL DÍA. 4. FIBRA EN LA DIETA. 5. NO AZUCARES O HARINA REFINADA. 6. LIMITAR LAS CARNES ROJAS. 7. EXPOSICIÓN AL SOL. 8. INCLUIR ALIMENTOS RICOS EN ANTIOXIDANTES. 9. EVITAR EL CONSUMO DE ALIMENTOS AHUMADOS O COCIDOS DIRECTAMENTE AL FUEGO. 10. EVITAR EL USO DE SAL COMO CONDIMENTO. 62
  • 60. •GRACIAS

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