1
BAB I
LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny.M
Umur : 55 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Ibu Rumah Tang...
2
Pasien menyangkal adanya penglihatan kabur. Pasien menyangkal sesak
nafas.Pasien menyangkal trauma kepala atau kepala te...
3
 Pulsasi a.carotis : teraba
 Gerakan : bebas
 Kelenjar getah bening : tidak teraba membesar
f. Thorax : normochest
g....
4
c. Nervus III ( N. Occulomotorius/trochlearis/abdusens)
 Ptosis : -/-
 Strabismus : -/-
 Nistagmus :-/-
 Eksoftalmus...
5
f. Nervus VI ( N.Abdusens)
 Pergerakan bola mata ( lateral ) : +/+
g. Nervus VII (N.fasialis)
 Pasif
- Kerutan kulit d...
6
 Mengangkat bahu :simetris
l. Nervus XII (N. Hipoglosus)
 Menjulurkan lidah : deviasi ke arah kanan
 Atrofi lidah : t...
7
F. Schaefer :-/-
Sensibilitas
Eksteroseptif
 Nyeri : +/+
 Suhu : +/+
 Taktil : +/+
Propioseptif
 Posisi : sulit dini...
8
i. HGB : 15.5 ( 11 -17 g/dl )
j. HCT : 46,9 (35 – 55 % )
k. MCV : 90.7 ( 80 -100 µm3
)
l. MCH : 30.0 ( 26 – 34 pg )
m. M...
9
( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2x muntah ) + ( 2x nyeri kepala ) + ( 0,1 x
tekanan diastolic ) – ( 3 x penanda ateroma ...
10
1. Diagnosis klinis : Hemiparesis dextra dengan paresis N. VII Dextra tipe sentral
dan paresis N. XII dextra tipe sentr...
11
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi stroke
Definisi stroke menurut WHO Task Force in Stroke and other Cerebrovascular
Dise...
12
Berdasarkan mekanisme terjadinya, infark otak dibagi:
a. Trombotik
b. Embolik
c. Hemodinamik
Terjadinya infark otak dia...
13
2. Perdarahan Intra Serebral (PIS)
Perdarahan intra serebral terjadi karena pecahnya pembuluh darah otak didalam
parech...
14
Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan perdarah-an otak yang
terjadi pada pembuluh darah kecil. Hipe...
15
Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini berlaku untuk semua
jenis rokok (sigaret, cerutu a...
16
Tabel Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis
2. Pemeriksaan klinis neurologis
Pada pemeriks...
17
ALGORITMA STROKE GADJAH MADA
18
3.b. Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score
DJOENAEDI STROKE SCORE
TOTAL SCORE :  20 STROKE HEMORAG...
19
3.c. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score
SIRIRAJ STROKE SCORE (SSS)
CATATAN : 1. SSS> 1 = Stroke he...
20
Tabel Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik
Tabel Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infa...
21
Stroke hemoragik
Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh
darah pada otak. Stroke h...
22
karena keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri seperti aterosklerosis dan trombosis
atau robeknya dinding pemb...
23
Stroke Iskemik ( Stroke Non Hemoragik )
Pengertian Stroke Iskemik adalah gangguan suplai darah ke otak yang diakibatkan...
24
d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion
Tahap 2 :
a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion
b. Spr...
25
karena sistem fibronolitik tubuh sehingga aliran darah dapat kembali normal. Itulah yang
menyebabkan TIA hanya bersifat...
26
1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B
1.a Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk mencegah
k...
27
- Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang
paling...
28
Oxide Synthese, sifatnya berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan
anti oksidan.
o Cerebrolisin, suatu protein otak b...
29
Faktor faktor yang mempengaruhi :
1. Usia
Lebih 70 th  tidak ada tindakan operasi
60 – 70 th  pertimbangan operasi le...
30
Dianjurkan untuk operasi secepat mungkin 6 – 7 jam setelah serangan
sebelum timbulnya edema otak , bila tak memungkinka...
31
DAFTAR PUSTAKA
1. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus Nasional
Pengelolaan Stroke di I...
32
of 32

Presus kuu

heaaalltthhh
Published on: Mar 4, 2016
Published in: Health & Medicine      
Source: www.slideshare.net


Transcripts - Presus kuu

  • 1. 1 BAB I LAPORAN KASUS A. IDENTITAS PASIEN Nama : Ny.M Umur : 55 tahun Jenis kelamin : Perempuan Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga Agama : Islam Status pernikahan : Menikah Tanggal masuk : 17 Februari 2014 B. ANAMNESIS (autoanamnesis pada tanggal 18 Februari 2014 pukul 16.00 WIB ) Keluhan Utama : Anggota gerak sebelah kanan mendadak melemah Keluhan Tambahan : Bicara pelo, kesemutan Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang dibawa oleh keluarganya dalam keadaan sadar ke IGD RSUD Arjawinangun dengan keluhan anggota gerak sebelah kanan mendadak lemah sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien merasakan lemah tersebut ketika pasien hendak mau makan malam jam 19.30 malam tanggal 16 februari 2014. Awalnya pasien merasakan tangan kanannya lemas sehingga pasien tidak kuat untuk menggenggam,perlahan-lahan menjalar kekaki kanannya,semakin lama pasien merasakan tangan dan kaki kanannya sulit untuk diangkat,hanya bisa digerakkan menggeser. Kelemahan anggota gerak ini menyebabkan pasien hanya bisa berbaring.Pasien juga mengalami bicara yang kurang jelas (pelo). Diakui pasien,tiga hari sebelumnya pasien badan terasa kesemutan dan kepala pusing . Buang air besar lancar, buang air kecil lancar.Nafsu makan cukup baik.
  • 2. 2 Pasien menyangkal adanya penglihatan kabur. Pasien menyangkal sesak nafas.Pasien menyangkal trauma kepala atau kepala terbentur . Pasien menyangkal adanya demam ataupun kejang. Pasien menyangkal mual dan muntah. Pasien menyangkal nyeri kepala. Pasien tidak ada riwayat merokok. Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 5 tahun yang lalu dan tidak teratur meminum obat hipertensi. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 5 tahun yang lalu. Pasien tidak teratur meminum obat hipertensinya. Pasien menyangkal riwayat penyakit kencing manis. Pasien sebelumnya tidak pernah sakit seperti ini. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada di keluarga pasien yang sakit seperti ini. Tidak ada di keluarga pasien yang mempunyai penyakit hipertensi dan kencing manis. C. PEMERIKSAAN FISIK ( tanggal 18 februari 2014 ) 1. Status generalis a. Keadaan umum : tampak sakit sedang b. Tanda vital  Tekanan darah : 150/90 mmhg  Nadi : 88 x/menit  Pernafasan : 22 x/menit  Suhu : 36,7 C c. Kepala  Bentuk : Normocephal  Simetris : simetris  Nyeri tekan : tidak ada d. Mata Konjungtiva anemis -/- , sklera ikterik -/- e. Leher  Sikap : normal
  • 3. 3  Pulsasi a.carotis : teraba  Gerakan : bebas  Kelenjar getah bening : tidak teraba membesar f. Thorax : normochest g. Jantung : iktus kordis teraba di pertengahan axillaris anterior kiri sela iga 5, bunyi jantung I-II regular,murmur (-) ,gallop (-) h. Paru : bunyi nafas vesikular, ronki -/- ,wheezing -/- i. Abdomen : Supel, datar,nyeri tekan - , bising usus + j. Hepar : tidak teraba pembesaran hepar k. Lien :tidak teraba pembesaran lien l. Ekstremitas :akral hangat, capillary refill time <2 detik, edema – 2. Status neurologis a. Kesadaran : compos mentis b. GCS 15 : (E4V5M6) c. Sikap tubuh :berbaring terlentang d. Gerakan abnormal : tidak ada Gejala rangsang meningeal a. Kaku kuduk : -/- b. Laseque : -/- c. Kernig : -/- d. Brudzinsky I : -/- e. Brudzinsky II :-/- Syaraf kranialis a. Nervus I ( N. Olfactorius )  Daya penghidu :normosmia/normosmia b. Nervus II (N.Opticus)  Ketajaman penglihatan : baik /baik  Pengenalan warna :baik/ baik  Lapang pandang : baik/baik  Funduskopi : sulit dilakukan
  • 4. 4 c. Nervus III ( N. Occulomotorius/trochlearis/abdusens)  Ptosis : -/-  Strabismus : -/-  Nistagmus :-/-  Eksoftalmus :-/-  Enoptalmus :-/-  Gerakan bola mata : - Medial : +/+ - Atas lateral :+/+ - Atas medial :+/+ - Bawah medial :+/+ - Atas :+/+ - Bawah :+/+  Pupil - Bentuk pupil : bulat/bulat - Isokor/anisokor :isokor - Posisi :ditengah /ditengah - Reflek cahaya langsung :+/+ - Reflek cahaya tidak langsung : +/+ - Reflek akomodasi / konvergensi : +/+ d. Nervus IV ( N. Trochlearis)  Gerakan bola mata ( bawah lateral ) : +/+ e. Nervus V ( N.trigeminus )  Motorik - Menggigit : baik - Membuka mulut :simetris  Sensorik - Rasa nyeri : baik - Rasa raba :baik - Rasa suhu :baik  Refleks - Refleks masseter :+/+ - Refleks kornea +/+
  • 5. 5 f. Nervus VI ( N.Abdusens)  Pergerakan bola mata ( lateral ) : +/+ g. Nervus VII (N.fasialis)  Pasif - Kerutan kulit dahi : simetris - Kedipan mata : simetris - Lipatan nasolabial : asimetris, lebih datar ke sebelah kanan - Sudut mulut : asimetris,sedikit jatuh ke kanan  Aktif - Mengerutkan dahi :simetris - Menutup mata : simetris - Meringis : asimetris, sebelah kanan tertinggal - Menggembungkan pipi : asimetris, kiri lebih gembung - Hiperlakrimasi : tidak ada - Daya pengecapan lidah 2/3 depan : sulit dinilai - Lidah kering : tidak ada h. Nervus VIII ( N.acusticus)  Suara gesekan jari tangan : +/+  Mendengarkan detik jam arloji : +/+  Tes rinne : baik  Tes weber : baik  Tes swabach : baik i. Nervus IX (N. Glossopharyngeus)  Arkus faring : simetris  Posisi uvula : ditengah  Daya pengecap lidah 1/3 lidah belakang : sulit dinilai  Refleks muntah : dinilai j. Nervus X ( N.vagus)  Arkus faring : simetris  Menelan : baik k. Nervus XI (N. Assesorius)  Memalingkan kepala :baik  Sikap bahu :simetris
  • 6. 6  Mengangkat bahu :simetris l. Nervus XII (N. Hipoglosus)  Menjulurkan lidah : deviasi ke arah kanan  Atrofi lidah : tidak ada  Artikulasi : kurang jelas (pelo)  Tremor lidah : tidak ada Motorik a. Gerakan : terbatas bebas Terbatas bebas b. Kekuatan : 3 5 3 5 c. Tonus otot : hipotonus normotonus hipotonus normotonus d. Trofi : eutrofi eutrofi eutrofi eutrofi Refleks fisiologis a) Refleks tendon  Refleks biseps : +/+  Refleks triseps : +/+  Refleks patella : +/+  Refleks achilles : +/+ Refleks patologis A. Hoffman tromner : -/- B. Babinski : -/- C. Chaddock :-/- D. Oppenheim :-/- E. Gordon :-/-
  • 7. 7 F. Schaefer :-/- Sensibilitas Eksteroseptif  Nyeri : +/+  Suhu : +/+  Taktil : +/+ Propioseptif  Posisi : sulit dinilai  Vibrasi : sulit dinilai  Tekanan dalam : sulit dinilai Koordinasi dan keseimbangan  Test romberg : sulit dinilai  Disdiadokokinesis : sulit dinilai  Rebound phenomenon : sulit dinilai  Tes telunjuk hidung : sulit dinilai  Tes tumit lutut : sulit dinilai D. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium Hematologi rutin a. WBC : 7.8 ( 4 – 12 103 / µL) b. LYM : 1.3 ( 1 – 5 103 / µL) c. MON : 0.7 ( 0.1 – 1 103 / µL) d. GRA : 6.3 (2 – 8 % ) e. LYM% : 22,8 ( 25 – 50 % ) f. MON% : 8.5 ( 2 – 10 % ) g. GRA% : 68.7 ( 50 – 80 % ) h. RBC : 5.17 (4 – 6.2 103 / µL)
  • 8. 8 i. HGB : 15.5 ( 11 -17 g/dl ) j. HCT : 46,9 (35 – 55 % ) k. MCV : 90.7 ( 80 -100 µm3 ) l. MCH : 30.0 ( 26 – 34 pg ) m. MCHC : 33.0 (31 – 35.5 g/dl ) n. RDW : 11.2 ( 10 -16 %) o. PLT : 287 ( 150 – 400 103 / µL ) p. MPV : 8.2 ( 7 – 11 µm3 ) q. PCT : 0,235 ( 0.200 – 0.500 % ) r. PDW : 13.8 ( 10 - 18 %) GDS : 77 mg/dl E. RESUME Pasien perempuan, Ny.M, berusia 55 tahun datang dengan hemiparesis kanan mendadak sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluh bicara menjadi susah/pelo, kesemutan , kepala pusing . Pasien juga mempunyai riwayat penyakit hipertensi tidak terkontrol. Pada pemeriksaan fisik didapatkan paresis N.VII dextra tipe sentral, paresis N.XII dextra tipe sentral,hemiparesis dextra dengan kekuatan motorik 3 5 3 5 Pada pemeriksaan penunjang didapatkan laboratorium darah lym % 22,8 . F. PENILAIAN SKOR STROKE 1) Skor Stroke Siriraj
  • 9. 9 ( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2x muntah ) + ( 2x nyeri kepala ) + ( 0,1 x tekanan diastolic ) – ( 3 x penanda ateroma ) – 12 Kesadaran 0 = komposmentis 1 = somnolen 2 = sopor / koma Nyeri kepala 0 = tidak ada 1 = ada Muntah 0 = tidak ada 1 =ada Ateroma 0 = tidak ada 1 = salah satu atau lebih : diabetes , angina ,penyakit pembuluh darah Hasil skor siriraj : Skor > 1 : perdarahan supratentorial Skor – 1 s/d 1 : perlu CT scan Skor < - 1 : infark cerebri ( 2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 90) – (3 x 0) -12 = -3 . Stroke Non Hemoragik Skor Gajah Mada Tidak terdapat penurunan kesadaran Tidak ada nyeri kepala Stroke Non Hemoragik Tidak terdapat refleks babinski G. Diagnosis
  • 10. 10 1. Diagnosis klinis : Hemiparesis dextra dengan paresis N. VII Dextra tipe sentral dan paresis N. XII dextra tipe sentral 2. Diagnosis topis : Hemisfer serebri sinistra 3. Diagnosis etiologis : Stroke Non Hemoragik H. DIAGNOSIS BANDING Stroke Hemoragik I. PENATALAKSANAAN a. Medikamentosa  IVFD RL 20 tpm  Ranitidin 3 x 1 amp  Piracetam 3 x 1 gr IV  Citicolin 2 x 500 mg  Neurodex 1 x 1  Candesartan 8 mg 1 x1 tablet b. Non Medikamentosa Bed rest J. PROGNOSIS 1. Ad vitam : dubia ad bonam 2. Ad fungsionam : dubia ad bonam 3. Ad sanationam : dubia ad bonam
  • 11. 11 BAB II TINJAUAN PUSTAKA Definisi stroke Definisi stroke menurut WHO Task Force in Stroke and other Cerebrovascular Disease (1989) adalah suatu gangguan disfungsi neurologist akut yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah, dan terjadi secara mendadak (dalam beberapa detik) atau setidak- tidaknya secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala-gejala dan tanda-tanda yang sesuai dengan daerah fokal otak yang terganggu (WHO, 1989). Epidemiologi Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan keganasan. Stroke diderita oleh ± 200 orang per 100.000 penduduk per tahunnya. Stroke merupakan penyebab utama cacat menahun. Pengklasifikasiannya adalah 65-85% merupakan stroke non hemoragik (± 53% adalah stroke trombotik, dan 31% adalah stroke embolik) dengan angka kematian stroke trombotik ± 37%, dan stroke embolik ± 60%. Presentase stroke non hemoragik hanya sebanyk 15-35%.± 10-20% disebabkan oleh perdarahan atau hematom intraserebral, dan ± 5-15% perdarahan subarachnoid. Angka kematian stroke hemoragik pada jaman sebelum ditemukannya CT scan mencapai 70-95%, setelah ditemukannya CT scan mencapai 20-30%. Klasifikasi Berdasarkan typenya, Stroke dibagi dalam: 1. Infark otak (Non Hemorrhagic Stroke) 2. Perdarahan Intra Serebral (PIS) 3. Perdarahan Sub Arachnoidalis (PSA) 1. Infark otak (Non Hemorrhagic Stroke)
  • 12. 12 Berdasarkan mekanisme terjadinya, infark otak dibagi: a. Trombotik b. Embolik c. Hemodinamik Terjadinya infark otak diakibatkan aliran darah otak (ADO) regional yang tidak mencukupi.Dalam keadaan normal aliran darah otak adalah 50 ml/100 gr otak/menit. Keadaan ini akan tetap dipertahankan oleh kemampuan autoregulasi pembuluh darah otak. Bila tekanan ADO menurun antara 20-50 ml/100 gr/menit, maka terjadi penambahan pemakaian oksigen oleh jaringan otak tanpa disertai gangguan dari fungsinya. Bila penurunan ADO mencapai 10-20 ml/100 gr/menit, terjadi kegagalan aktivitas listrik neuronal dan sebagian struktur intra sel berada dalam proses desintregrasi dan terjadi edema intraseluler. Pada keadaan ini timbul defisit neurologik. Kematian sel otak terjadi bila ADO kurang dari 10 ml/100 gr/menit diakibatkan oleh kegagalan energi sehingga K+ keluar dan CA++ masuk kedalam sel. Berkurangnya ADO oleh trombosis, emboli atau hemodinamik akan menyebabkan keadaan iskemia di suatu bagian otak. Adanya kolateral dari pembuluh darah disekitarnya dan adanya mekanisme vasodilatasi memungkinkan terjadinya beberapa hal keadaan berikut ini: a. Sumbatan yang kecil dan dapat dikompensasi oleh sistem kolateral atau vasodilatasi lokal. Secara klinis dikenal sebagai TIA. b. Sumbatan lebih besar, daerah iskemia lebih luas, tetapi masih dapat dikompensasi dengan mekanisme seperti di atas walaupun membutuhkan waktu lebih dari 24 jam sehingga secara klinis dikenal sebagai RIND. c. Bila sumbatan cukup besar sehingga mekanisme di atas tidak dapat meng-kompensasi maka akan terdapat gejala klinis yang lebih menetap. Terdapat 2 macam edema otak :  Pada fase dini terjadi edema otak citogenik dimana terdapat pengeluaran K+ intra seluler secara besar-besaran disertai masuknya Na+ dan Ca++ sehingga sel menjadi bengkak dan ruangan ekstra seluler mengecil.  Pada fase lanjut diikuti oleh edema otak vasogenik akibat peningkatan permeabilitas endotel kapiler sehingga cairan keluar ke ruang extra vaskuler .
  • 13. 13 2. Perdarahan Intra Serebral (PIS) Perdarahan intra serebral terjadi karena pecahnya pembuluh darah otak didalam parechym otak.Pecahnya pembuluh darah disebabkan kerusakan dindingnya akibat arteriosclerosis, peradangan (sifilis), trauma atau kelainan kongenital (aneurisma, malformasi arteri-vena).Hal ini dipermudah bila terjadi peninggian tekanan darah secara tiba-tiba. Perdarahan intra serebral juga sering timbul akibat pecahnya mikro aneurisma (Charcot - Bouchart) akibat hipertensi lama dan paling sering terjadi didaerah subkortikal, serebellum, dan pons. 3. Perdarahan Sub Arachnoidalis (PSA) Perdarahan disini terutama pada sirkulus Willisii & berasal dari aneurisma kongenital yang pecah. Biasa terjadi pada usia lebih muda. Perdarahan sering berulang dan menimbulkan vasospasme hebat sehingga terjadi infark otak.Aneurisma kongenital biasa terjadi pada percabangan arteri dan berbentuk seperti buah berry. Penyebab lain adalah malformasi arterivena yang pecah atau PSA sekunder yang berasal dari PIS yang masuk ke dalam ruang sub arachnoidalis. Secara klinis PSA digolongkan dengan Hunt & Hess Scale Faktor resiko Stroke Faktor resiko utama Stroke adalah: 1. Hipertensi
  • 14. 14 Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan perdarah-an otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. Hipertensi mempercepat arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari pembuluh darah besar. Hipertensi secara langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis obstruktif, lalu terjadi infark lakuner dan mikroaneurisma.Hal ini dapat menjadi penyebab utama PIS. 2. Penyakit Jantung Pada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi jantung secara bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa tergantung derajat tekanan darah. Penyakit jantung tersebut antara lain adalah: - Penyakit katup jantung - Atrial fibrilasi - Aritmia - Hipertrofi jantung kiri (LVH) - Kelainan EKG Dalam hal ini perlu diingat bahwa stroke sendiri dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa: - Edema pulmonal neurogenik - Penurunan curah jantung - Aritmia dan gangguan repolarisasi 3. Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak, sedangkan peranannya pada perdarahan belum jelas. Diduga DM mempercepat terjadinya proses arteriosklerosis, biasa dijumpai arteriosklerosis lebih berat, lebih tersebar dan mulai lebih dini. Infark otak terjadi 2,5 kali lebih banyak pada penderita DM pria dan 4 kali lebih banyak pada penderita wanita, dibandingkan dengan yang tidak menderita DM pada umur dan jenis kelamin yang sama. 4. Merokok
  • 15. 15 Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini berlaku untuk semua jenis rokok (sigaret, cerutu atau pipa) dan untuk semua tipe stroke terutama perdarahan subarachnoid dan stroke infark, merokok mendorong terjadinya atherosclerosis yang selanjutnya memprofokasi terjadinya thrombosis arteri 5. Riwayat keluarga. Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung, tetapi gen sangat berperan besar pada beberapa factor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke pada usia 65 tahun. 6. Faktor resiko lainnya : cholesterol tinggi, asam urat, kurang olah raga, usia, jenis kelamin, ras, dll. Diagnosis Untuk menegakkan diagnosis Stroke pencitraan CT-Scan (Computerised Tomography Scanning) yang merupakan pemeriksaan baku emas (Gold Standart). Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis. antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan : 1. Anamnesis 2. Pemerikasaan klinis neurologis 3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke 4. Pemeriksaan dengan menggunakan alat bantu 1. Anamnesis Pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin.Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada tabel di bawah ini.
  • 16. 16 Tabel Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis 2. Pemeriksaan klinis neurologis Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut : Tabel Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya. 3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke. Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan : 3.a. Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada
  • 17. 17 ALGORITMA STROKE GADJAH MADA
  • 18. 18 3.b. Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score DJOENAEDI STROKE SCORE TOTAL SCORE :  20 STROKE HEMORAGIK < 20 STROKE NON HEMORAGIK
  • 19. 19 3.c. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score SIRIRAJ STROKE SCORE (SSS) CATATAN : 1. SSS> 1 = Stroke hemoragik 2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik 4. Pemeriksaan dengan menggunakan alat bantu Tabel Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu.
  • 20. 20 Tabel Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik Tabel Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark
  • 21. 21 Stroke hemoragik Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh darah pada otak. Stroke hemoragik terjadi bila pembuluh darah di dalam otak pecah.Otak sangat sensitif terhadap perdarahan dan kerusakan dapat terjadi dengan sangat cepat. Pendarahan di dalam otak dapat mengganggu jaringan otak, sehinga menyebabkan pembengkakan, mengumpul menjadi sebuah massa yang disebut hematoma. Pendarahan juga meningkatkan tekanan pada otak dan menekan tulang tengkorak. Penyebab/ faktor predisposisi stroke hemoragik Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi yang menekan dinding arteri sampai pecah. Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah :  Aneurisma, yang membuat titik lemah dalam dinding arteri, yang akhirnya dapat pecah.  Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan arteriovenosa.  Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti payudara, kulit, dan tiroid.  Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam dinding arteri di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar.  Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin).  Overdosis narkoba, seperti kokain. Patofisiologi Stroke Hemoragik Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri-arteri yang membentuk sirkulus Willisi : arteria karotis interna dan sistem vertebrobasilar atau semua cabang-cabangnya. Apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15-20 menit maka akan terjadi infark atau kematian jaringan. Akan tetapi dalam hal ini tidak semua oklusi di suatu arteri menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut.Mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai di daerah tersebut. Dapat juga
  • 22. 22 karena keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri seperti aterosklerosis dan trombosis atau robeknya dinding pembuluh darah dan terjadi peradangan, berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah misalnya syok atau hiperviskositas darah, gangguan aliran darah akibat bekuan atau infeksi pembuluh ektrakranium dan ruptur vaskular dalam jaringan otak. (Sylvia A. Price dan Wilson, 2006) Gejala Klinis Stroke Hemoragik Gejala stroke hemoragik bisa meliputi:  Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma).  Kesulitan berbicara atau memahami orang lain.  Kesulitan menelan.  Kesulitan menulis atau membaca.  Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur, membungkuk, batuk, atau kadang terjadi secara tiba-tiba.  Kehilangan koordinasi.  Kehilangan keseimbangan.  Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan menggerakkan salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan motorik.  Mual atau muntah.  Kejang.  Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan sensasi, baal atau kesemutan.  Kelemahan pada salah satu bagian tubuh.
  • 23. 23 Stroke Iskemik ( Stroke Non Hemoragik ) Pengertian Stroke Iskemik adalah gangguan suplai darah ke otak yang diakibatkan tersumbatnya pembuluh darah otak. Stroke Iskemik (Stroke non Haemorrohagic) merupakan penyakit yang mendominasi kelompok usia menengah dan dewasa tua yang kebanyakan berkaitan erat dengan kejadian arteriosklerosis ( Trombosis) dan Penyakit jantung (emboli) yang diakibatkan adanya faktor predisposisi hipertensi. Oklusi pembuluh darah otak dapat disebabkan oleh suatu emboli, trombus antegrad atau penyakit intrinsik pembuluh darah otak sendiri misalnya.gangguan pembekuan, vaskulitis, angiopathi diabetica pada Diabetes Mellitus dansebagainya.Pada waktu muda, kehamilan dan penggunaan obat-obatan kontrasepsi diduga menjadi pencetus stroke Patofisiologi Pada stroke iskemik, berkurangnya aliran darah ke otak menyebabkan hipoksemia daerah regional otak dan menimbulkan reaksi – reaksi berantai yang berakhir dengan kematian sel – sel otak dan unsur – unsur pendukungnya (Misbach, 2007).Secara umum daerah regional otak yang iskemik terdiri dari bagian inti (core) dengan tingkat iskemia terberat dan berlokasi di sentral. Daerah ini akan menjadi nekrotik dalam waktu singkat jika tidak ada reperfusi. Di luar daerah core iskemik terdapat daerah penumbra iskemik. Sel – sel otak dan jaringan pendukungnya belum mati akan tetapi sangat berkurang fungsi – fungsinya dan menyebabkan juga deficit neurologis. Tingkat iskemiknya makin ke perifer makin ringan. Daerah penumbra iskemik, di luarnya dapat dikelilingi oleh suatu daerah hiperemik akibat adanya aliran darah kolateral (luxury perfusion area). Daerah penumbra iskemik inilah yang menjadi sasaran terapi stroke iskemik akut supaya dapat direperfusi dan sel-sel otak berfungsi kembali. Reversibilitas tergantung pada factor waktu dan jika tidak terjadi reperfusi, daerah penumbra dapat berangsur-angsur mengalami kematian (Misbach,2007). Tahap 1 : a. Penurunan aliran darah b. Pengurangan O2 c. Kegagalan energy
  • 24. 24 d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion Tahap 2 : a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion b. Spreading depression Tahap 4 : Apoptosis Tahap 3 : Inflamasi Berdasarkan perjalanan Klinisnya ada beberapa istilah atau Jenis Stroke Iskemik, antara lain: 1. TIA / Transient Ischaemic Attack - Stroke iskemik sepintas Gejala Serangan TIA biasanya berlangsung beberapa menit.Sebagian tanda-tanda dan gejala hilang dalam waktu satu jam. Tanda-tanda dan gejala menyerupai TIA yang ditemukan di awal stroke dan mencakup: * Tiba-tiba kelemahan, kesemutan atau kelumpuhan di wajah, lengan atau kaki, biasanya di satu sisi tubuh * Cadel atau susah berbicara atau kesulitan untuk memahami orang lain * Tiba-tiba mengalami kebutaan pada salah satu atau kedua mata atau penglihatan ganda * Pusing, kehilangan keseimbangan atau koordinasi Penderita mungkin memiliki lebih dari satu TIA, dan tanda-tanda dan gejala berulang mungkin mirip atau berbeda tergantung pada wilayah otak yang terlibat. Jika tanda-tanda dan gejala berlangsung lebih lama dari 24 jam atau menyebabkan kerusakan otak abadi, itu dianggap sebagai stroke. Patofisiologi TIA ( Transient Ischemic Attack ) Etiologi TIA tidak berbeda dengan cerebral infark, TIA terjadi akibat sumbatan yang kecil yang berasal dari pecahan sumbatan atau clot yang besar dan jauh. Emboli ini akan larut
  • 25. 25 karena sistem fibronolitik tubuh sehingga aliran darah dapat kembali normal. Itulah yang menyebabkan TIA hanya bersifat sementara atau sepintas saja. 2. RIND / Reversible Ischaemic Neurological Deficit - Defisit saraf oleh iskemik yang dapat pulih Merupakan serangan stroke iskemik yang berlangsung lebih lama dari 24 jam dan kemudian pulih kembali dalam waktu kurang dari 3 ming Penatalaksanaan stroke hemoragik dan stroke iskemik Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik. Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam : 1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B - Breathing - Blood - Brain - Bladder - Bowel 2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya • Stroke iskemik • Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi) • Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi) • Proteksi neuronal/sitoproteksi • Stroke Hemoragik • Pengelolaan konservatif • Perdarahan intra serebral • Perdarahan Sub Arachnoid • Pengelolaan operatif 3. Pencegahan serangan ulang 4. Rehabilitasi
  • 26. 26 1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B 1.a Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk mencegah kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi dan ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka).Intubasi pada pasien dengan GCS < 8.Pada kira-kira 10% penderita pneumonia (radang paru) merupakan merupakan penyebab kematian utama pada minggu ke 2 – 4 setelah serangan otak.Penderita sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2 jam.Dan bila ada radang atau asma cepat diatasi. 1.b Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan atau diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 100 mmHg (stroke hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20 %. Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi. Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD > 150 – 200 mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit. 1.c Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa dipakai adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 15 – 20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300 – 320 mOsm. 1.d Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya dipasang kateter intermitten. 1.e Bowel : pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan. Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak 2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya 2.a. Stroke iskemik
  • 27. 27 - Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi) Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA (recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60 menit). Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat saja yang dapat menerima obat ini. - Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi) Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin dosis 80 – 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur siklooksigenase. - Proteksi neuronal/sitoproteksi Obat-obatan tersebut antara lain : o Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran. Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai hari ke empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke 12 diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows 7 – 12 jam. o Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti oksidan “downstream dan upstream”. Efek downstream adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek “upstream” adalah memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat iNOS (inducible Nitric
  • 28. 28 Oxide Synthese, sifatnya berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan. o Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 – 50 cc selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna. 2.b. Stroke Hemoragik - Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral o Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari, Asam Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah yamg sudah terbentuk oleh tissue plasminogen. Evaluasi status koagulasi seperti pemberian protamin 1 mg pada pasien yang mendapatkan heparin 100 mg & 10 mg vitamin K intravena pada pasien yang mendapat warfarin dengan prothrombine time memanjang. Untuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik disekeliling hematom dapat diberikan obat-obat yang mempunyai sifat neuropriteksi. - Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoid o Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada pasien yang sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya diperlukan untuk menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar. o Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium Channel Blockers dengan dosis 60 – 90 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari atau 15 – 30 mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian dilanjutkan per oral 360 mg /hari selama 14 hari, efektif untuk mencegah terjadinya vasospasme yang biasanya terjadi pada hari ke 7 sesudah iktus yang berlanjut sampai minggu ke dua setelah iktus. - Pengelolaan operatif Tujuan pengelolaan operatif adalah : Pengeluaran bekuan darah, Penyaluran cairan serebrospinal & Pembedahan mikro pada pembuluh darah. Yang penting diperhatikan selain hasil CT Scan dan arteriografi adalah keadaan/kondisi pasien itu sendiri :
  • 29. 29 Faktor faktor yang mempengaruhi : 1. Usia Lebih 70 th  tidak ada tindakan operasi 60 – 70 th  pertimbangan operasi lebih ketat Kurang 60 th  operasi dapat dilakukan lebih aman 2. Tingkat kesadaran Koma/sopor  tak dioperasi Sadar/somnolen  tak dioperasi kecuali kesadaran atau keadaan neurologiknya menurun Perdarahan serebelum : operasi kadang hasilnya memuaskan walaupun kesadarannya koma 3. Topis lesi • Hematoma Lobar (kortical dan Subcortical) Bila TIK tak meninggi  tak dioperasi Bila TIK meninggi disertai tanda tanda herniasi ( klinis menurun )  operasi • Perdarahan putamen Bila hematoma kecil atau sedang  tak dioperasi Bila hematoma lebih dari 3 cm  tak dioperasi, kecuali kesadaran atau defisit neurologiknya memburuk • Perdarahan talamus Pada umumnya tak dioperasi, hanya ditujukan pada hidrocepalusnya akibat perdarahan dengan VP shunt bila memungkinkan. • Perdarahan serebelum Bila perdarahannya lebih dari 3 cm dalam minggu pertama maka  operasi Bila perjalanan neurologiknya stabil diobati secara medisinal dengan pengawasan Bila hematom kecil tapi disertai tanda tanda penekanan batang otak  operasi 4. Waktu yang tepat untuk pembedahan
  • 30. 30 Dianjurkan untuk operasi secepat mungkin 6 – 7 jam setelah serangan sebelum timbulnya edema otak , bila tak memungkinkan sebaiknya ditunda sampai 5 – 15 hari kemudian. Indikasi pembedahan pasien PSA adalah pasien dengan grade Hunt & Hest Scale 1 sampai 3, waktu pembedahan dapat segera (< 72 jam) atau lambat (setelah 14 hari). Pembedahan pasien PSA dengan Hunt &Hest Scale 4 – 5 menunjukkan angka kematian yang tinggi (75%). 3. Pencegahan serangan ulang Untuk stroke infark diberikan : • Obat-obat anti platelet aggregasi • Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya • Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin Untuk stroke hemoragik mengendalikan / menghilangkan faktor risiko hipertensi maupun kelainan pembuluh darah yang ada. 4. Rehabilitasi : Rehabilitasi dilakukan sedini mungkin dengan mempertimbangkan keadaan kardiovaskuler, perkembangan penyakitnya dan dilaksanakan sedini mungkin, dilakukan dengan tujuan : • Memperbaiki fungsi motorik • Mencegah kontraktur sendi • Agar penderita dapat mandiri • Rehabilitasi sosial perlu dilakukan juga karena penderita biasanya jatuh dalam keadaan depresi.
  • 31. 31 DAFTAR PUSTAKA 1. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999. 2. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke 2000 Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000. 3. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of cerebrovascular disease III. Stroke 1990, 21: 637-76. 4. World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke prevention, diagnosis anf therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31. 5. Toole J.F.: Cerebrovascular disorder. 4th edition, Raven Press, New York, 1990. 6. Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 533-6. 7. Sandercock P, Huub W, Peter S.: Medical Treatment of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 537-9. 8. CP Warlow, MS Dennis, J Van Gijn, GJ Hankey, PAG Ssandercock, JH Bamford, Wardlaw. Stroke.A practical guide to management. Specific treatment of acute ischaemic stroke Excell Typesetters Co Hongkong, 1996; 11; 385 – 429., 9. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan, Surabaya 2002. 10. Gilroy J. Basic Neurology. Third Edition. Mc Graw Hill. New York, 2000 ; 225 -306 11. Hinton RC. Stroke, in Samuel MA Manual of Neurologic Therapeutics. Fifth Edition. Litle Brown and Company Ney York 1995 ; 207 –24. 12. Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke (terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006 13. Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. Management of stroke. 2nd Ed, Professional communications inc New York, 2002
  • 32. 32

Related Documents